腦電生物反饋對腦梗死患者D-二聚體的影響

劉文杰 胡義奎

腦梗死已經成為危害人們健康的頭號殺手，多數生命得到挽救的患者遺留嚴重的神經功能損害。目前有效的康復手段較少，而且效果不理想。腦電生物反饋是近年來新出現的康復措施，主要用于骨科術后康復的患者，其在腦梗死康復治療方面逐漸顯示出不俗成效。本文旨在探討腦電生物反饋對腦梗死患者神經功能康復的療效以及對患者D-二聚體(D-dimer)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 共選取2010年3月至2011年3月在我院住院的腦梗死患者126例，入選標準符合1995年全國第四次腦血管疾病會議制定的腦梗死標準。將入選的126例患者隨機分為2組:腦電生物反饋治療組(治療組)共62例，男34例，女28例，年齡45～72歲，平均(62±10)歲;常規治療組(對照組)共64例，男32例，女32例，年齡47～71歲，平均(61±11)歲。2組患者入院時及治療2周后清晨采集靜脈血，應用酶聯免疫測定法(ELISA雙抗體夾心法)定量測定血漿中D-二聚體的水平。檢測方法按試劑盒操作說明進行，試劑盒系福建太陽生物技術公司定量檢測試劑盒。所有患者入院時及2周后進行美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)評分。

1.2 治療方法 2組患者均接受神經內科常規藥物治療，包括阿司匹林 0.1 g，1次/d;阿托伐他汀20 mg，1次/d;依達拉奉30 mg，2次/d。治療組在常規治療基礎上加用腦電生物反饋干預，采用珠海產腦電生物反饋治療儀，第1、2探頭分別置于病灶側頸內動脈起始部和頸后，第3探頭根據CT原病灶部位而異，置于頭皮相應投影區，20 min/d，持續2周。

1.3 療效評定標準 參照1995年全國腦血管病會議制定的神經功能缺損評分標準［1］，并結合患者生活能力進行評定。痊愈:患者神經功能缺損評分減少91%～100%，臨床癥狀、體征消失，生活自理;顯效:神經功能缺損評分減少46% ～90%，主要癥狀、體征消失，生活基本自理:進步:神經功能缺損評分減少18%～45%，部分癥狀、體征消失或減輕;無效:神經功能缺損評分減少＜18%，癥狀、體征無明顯改善;惡化:神經功能缺損評分增加。總有效率=(痊愈+顯效+進步)/總例數×100%。

1.4 統計學分析 采用SPSS 13.0軟件包進行分析。描述正態分布變量采用均數±標準差±s)形式;檢驗差異顯著性:計量資料分析采用方差分析及協方差分析，計數資料分析采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療組及對照組臨床療效比較 治療組總有效率高達88.7%，明顯高于對照組水平(68.7%)，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較(n)

2.2 2組患者治療后D-二聚體水平及NIHSS評分比較 2組治療2周后，其血漿D-二聚體水平及NIHSS評分均較入院時明顯下降(P＜0.05)，且治療組患者D-二聚體水平及NIHSS評分的變化幅度明顯大于對照組(P＜0.05)，見表2。

表2 2組治療前后D-二聚體水平及NIHSS評分變化±s)

表2 2組治療前后D-二聚體水平及NIHSS評分變化±s)

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

組別治療前D-二聚體(mg/L) NIHSS(分)治療后D-二聚體(mg/L) NIHSS(分)治療組(n=62) 0.82±0.23 17.34±5.65 0.54±0.21*# 6.48±3.96*#對照組(n=64) 0.77±0.21 17.41±5.23 0.71±0.23* 12.54±4.77*

3 討論

腦梗死時腦動脈血管內膜損傷，凝血因子被激活，血管內血栓形成，導致其供血區腦組織缺血、缺氧。目前證明有效的溶栓時間僅為發病后3～4.5 h，受到我國經濟醫療環境和醫療水平的限制，絕大多數患者不可能在發病后4.5 h內獲得最有效溶栓治療，腦梗死的康復治療顯得尤其重要［2］。目前有效的康復手段不多，而且效果不理想。

腦電生物反饋是近年來新出現的康復措施，主要用于骨科術后康復的患者，其在腦梗死康復治療方面逐漸顯示出不俗成效。目前有研究顯示腦電生物反饋可激發腦內固有的神經傳導通路，產生一系列中樞神經源性神經保護作用，使缺血局部腦血流增加，腦循環改善，減輕腦損傷。我們的研究結果顯示:腦電生物反饋治療組的總有效率高達88.7%，明顯高于對照組水平(68.7%)，差異具有統計學意義。研究表明，腦梗死急性期體內纖溶活性增強，血漿D-二聚體含量明顯高于正常人［3-4］。D-二聚體是纖維蛋白的特異性降解產物，其血漿含量升高反映了體內纖溶活性的增強［5-6］。其機制可能是腦梗死病理過程中所造成的血管與組織細胞損傷，導致血管活性物質大量釋放，引起纖溶酶活化，纖溶酶通過其親和力強的賴氨酸結合部位與纖維蛋白結合，而導致酶促反應的纖溶過程，從而使血漿中D-二聚體含量升高。我們的結果顯示:2組治療2周后血漿D-二聚體水平較入院時有所下降(P＜0.05)，且治療組D-二聚體水平的下降幅度大于對照組(P＜0.05)。說明腦電生物反饋可有效降低急性腦梗死患者的D-二聚體水平。腦電生物反饋治療腦梗死的機制可能與降低患者血漿中D-二聚體含量有關，有待進一步研究。

綜上所述，腦電生物反饋可下調D-dimer，可提高急性腦梗死患者療效，在急性腦梗死治療中有非常良好的應用前景。

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