廖琳
IgA腎病常見臨床表現是反復性發作的血尿癥狀,此病變本質是免疫性的復合性腎小球腎炎,和其他類型的腎小球腎炎對比,IgA腎病預后效果較差[1]。本文選取46例IgA腎病患者,以免疫組織化學分析IgA腎活檢組織,現報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2009年1月至2012年12月46例IgA腎病患者,其中男26例,女20例,年齡31~59歲。按照患者臨床表現癥狀及體征特點,和對應檢查相結合,符合WHO判定標準,所有患者均為IgA腎病。應用免疫組織化學方法,將所有IgA腎活檢組織,予以HCMV、ADV和HBV抗原測定。
1.2 方法 選取合乎標準的DAB顯色試劑盒、sABC試劑盒、鼠抗人HCMV抗原單克隆抗體以及鼠抗人HBsAb多克隆抗體等檢測所需材料。應用sABC方法進行測定,具體方法主要包括:洗凈載玻片,對組織予以包埋,切片并撈取,將其進行脫蠟處理,修復抗原,將血清進行封閉,實施一抗二抗,將sABC、顯色劑加入,進行復染、脫水,然后封片完成。
HCMV通過驗證主要在腎小管及腎小球當中有所表達;ADV通過驗證主要在腎小管上皮細胞當中有所表達,腎小球當中表達很少,腎間質當中也出現微量表達。HCMV表達情況和腎小球、腎小管間質遭受損壞程度有正相關性。
HBsAg在IgA腎病患者主要表達于腎小管上皮細胞當中,腎小球和腎間質當中出現少量表達。HBsAg表達情況和腎小球、腎小管間質遭受損壞程度不具有相關性。

表1 HCMV、ADV和HBsAg在IgA腎病患者中的表達
IgA腎病(IgAN)也被稱作Berger病,在腎小球系膜部位主要出現IgA或是IgA沉積現象,或伴有其他類型免疫球蛋白沉積于腎小球系膜部位而導致的原發性腎小球疾病。臨床主要表現癥狀有:發作具反復性的肉眼血尿或是鏡下呈現血尿樣,可能會伴隨不同狀況的蛋白尿,有些患者有可能發生較為嚴重高血壓癥狀或有腎功能不全情況出現。
有研究資料顯示[2],大約1/3IGA腎病患者會發生不同狀況上呼吸道感染癥狀,較為常見的病變有扁桃體炎。由于IGA腎病患者的扁桃體中T小結出現擴大現象,往往會致使患有IGA腎病者的扁桃體發生免疫組織學非正常現象。T小結持續擴大致使β淋巴濾泡由于受到刺激而逐漸成熟,從而轉化成能夠分泌出免疫球蛋白A物質的漿細胞,此情況都顯示在患有IGA腎病人群當中,和黏膜具有相關性的淋巴組織所存在的分泌免疫系統具有不同狀況的免疫調節障礙。有研究資料表明,和患有慢性扁桃體炎癥狀相比較,患有IGA腎病的人群免疫球蛋白有上升現象,通過免疫血檢測發現,IGAI定位在扁桃體當中的濾泡樹突細胞,所具有的作用就是和抗原抗體復合物進行有機結合,使其能夠以復合物狀態予以捕獲,而且能夠于特定β細胞所出現的免疫反應當中充分發揮其效果。將扁桃體進行切除后,患有IGA腎病的人群其臨床表現癥狀會有較為顯著的緩解作用,有的患者臨床癥狀有完全消失現象。金黃色葡萄球菌、ADV、HCMV等各類致病微生物的一直都被廣大研究者高度關注并進行研究。
和其他國家進行比較,我國攜帶HBsAg的人群有大幅度的升高。伴隨腎活檢技術逐步被廣泛應用,許多腎活檢研究診斷結果顯示,患有IGA腎病的人群中HBV感染和出現IGA腎病結果存在一定范圍的因果關系,但是現在還未得到較為確切的定義及闡述。確定乙肝、腎炎以及乙肝、IGA腎病所存在的關系,能夠較為有效的對腎臟疾病進行預防并給予治療,而且能夠改善預后,在臨床應用中具有較高的價值。
有資料表明,HBV感染會引發系膜增生出現腎小球腎炎癥狀,因此醫學界極為關注HBV和IgA腎病所存有的相關性。但是現今為止,HBV與IgA腎病并沒有獲得較為清晰的發病機制。有研究資料表明,HBV與IgA腎病的引發及發展都存在較為緊密的關聯性。大部分研究顯示,HBV抗原引發IgA腎病的發病原理是循環免疫復合物有沉積現象。HBV感染發生后,血液在循環過程中,會和身體中的血清抗體結合而成免疫復合物。而在大部分HBV患者中,血清都出現免疫復合物,而且隨著病情出現時間的增加,含有HBsAg復合物的數量也出現上升現象。HBV持續存在于血液當中,對肝細胞造成極大損害,導致清理免疫復合物作用降低,致使免疫復合物大量沉積于腎臟,出現IgA腎病[3]。
總之,HCMV、ADV和HBV感染和IGA腎病出現及發展都存在一定關系。避免HCMV和ADV感染,能夠有效減少IGA腎病出現幾率,對IGA腎病進行治療時,和抗HBV相結合,能夠減緩IGA腎病發展步伐。
[1] 朱驥偉.CMV、ADV、HBV抗原在IgAN腎組織的表達及相關性研究.哈爾濱醫科大學學報,2008,42(2):150-152.
[2] 劉偉.HCMV、ADV和HBV抗原在IgA腎病患者腎組織中的表達及臨床意義探討.中國現代藥物應用,2011,5(9):32-33.
[3] 何文.HCMV、ADV和HBV抗原在腎病患者腎組織中的表達及臨床意義.中國實用醫藥,2012,1(2):117-118.