馬來酸桂哌齊特聯合半規管耳石復位及高壓氧治療頑固性陣發性位置性眩暈療效觀察

盧 浩，盧 瀚

（平涼市人民醫院，甘肅 平涼 744000）

良性陣發性位置性眩暈（BPPV）是一種特發性，由頭位改變誘發的，伴有眼震的短暫陣發性眩暈的前庭疾病。它是周圍性眩暈中最常見的一類，發病率占所有眩暈病癥的1/4，一般好發于中老年人，平均年齡56歲。其發病機制至今尚未完全闡明，研究報道巨細胞動脈炎與BPPV發生有關系，巨細胞動脈炎患者BPPV的發生率較正常人群高，因而認為局部缺血性改變是老年人發生BPPV的重要原因[1]。近年來，BPPV發病率有逐年增高趨勢，老年人發生BPPV的幾率亦呈增高趨勢，特別是頑固性陣發性位置性眩暈病例的增多，嚴重威脅著人們的健康。

雖然BPPV是一種“定期自愈病”，但其定期自愈的時間有時可達數月甚至數年，嚴重者可喪失工作能力，故應盡可能進行治療。常規治療BPPV采取半規管耳石復位配合抗眩暈藥及抗膽堿藥治療，但對頑固性陣發性位置性眩暈和老年BPPV患者常常較難達到預期療效。筆者在半規管耳石復位、抗眩暈藥、抗膽堿藥治療基礎上，應用馬來酸桂哌齊特聯合高壓氧治療頑固性陣發性位置性眩暈和老年BPPV患者，旨在觀察馬來酸桂哌齊特聯合半規管耳石復位及高壓氧的療效，為頑固性陣發性位置性眩暈和老年BPPV患者提供有效的治療手段。

1 資料和方法

（1）臨床資料：我院2010—2012年共收治頑固性陣發性位置性眩暈和老年BPPV患者64例，隨機分為治療組33例（男15例，女 18例），年齡 28～73歲，平均 53.2歲，病程 1天～5年；對照組31例（男14例，女17例），年齡39～77歲，平均56.3歲，病程1天～4年。

（2）BPPV診斷：所有患者在詢問病史后行Dix-Hallpike試驗[2]和側翻（roll test）兩項體位檢查，了解患者位置性眼震情況，并結合病史作出后半規管或水平半規管BPPV的診斷。

（3）治療方法：對照組采用半規管耳石復位配合抗眩暈藥及抗膽堿藥治療，2周為1個療程。治療組在上述治療基礎上應用馬來酸桂哌齊特160 mg加入生理鹽水中靜脈滴注，1次／日；高壓氧治療采用蕪湖潛水裝備廠小型空氣加壓艙，壓縮空氣加壓，面罩吸氧，艙壓0.2 MPa，升壓25 min，吸氧60 min，中間休息 5 min，減壓 20 min，總治療時間 110 min，1 次/日，10 d 為 1個療程。

（4）療效判定[3]：①治愈：1周內癥狀完全消失，1個月內無發作。②顯效：1周內癥狀減輕，2周內癥狀消失，1個月內無發作。③無效：治療期間頭暈仍然發作，持續1個月以上。

（5）統計學方法：應用SPSS 13.0統計軟件進行數據處理，治療前后所得數值采用均數±標準差表示，計量資料采用t檢驗，以 P＜0.05 為差異有顯著性。

2 結果

兩組療效比較（見表 1、2）有顯著性差異（P＜0.05）。

表1 兩組療效比較[n（%）]

表2 兩組主要癥狀治愈情況[n（%）]

3 討論

3.1 BPPV的病因學說

BPPV發病機制至今尚未完全闡明，主要學說有3種：（1）耳石脫落學說，包括嵴頂結石癥學說和半規管結石癥學說。（2）黏滯性增強學說。（3）雙側前庭功能不對稱學說。由于某些疾病導致內耳血液循環障礙，致一側前庭功能減退，故向中樞發出的神經沖動不對稱，從而導致位置性眩暈。

3.2 馬來酸桂哌齊特在治療BPPV中的作用

馬來酸桂哌齊特是一種新型的神經保護劑，具有內源性腺苷增效和溫和的鈣通道阻滯雙重作用，而其中腺苷增效在該藥的藥理作用中占主導地位。該藥治療BPPV的機理：（1）通過腺苷增效，使磷酸肌醇被激活，松弛血管平滑肌，增強血管擴張的時效。（2）通過腺苷與A2受體的結合，抑制中心粒細胞粘附，減輕炎癥的發生，改善微循環。（3）腺苷與A1受體結合抑制相鄰細胞的代謝，增加內耳組織及神經細胞對葡萄糖的攝取能力，同時穩定細胞膜，抑制谷氨酸能神經末梢對谷氨酸的釋放，起到保護神經元的作用。（4）激活MAPK中ERK1/2DE活性，提高神經元耐缺氧的能力[4]。通過以上幾方面可以提高人體細胞生物膜性結構的穩定性和重建能力，從而調節細胞生物膜的合成、改建。故對內耳血液循環障礙引起的內耳缺血導致橢圓囊斑老化變薄有一定的修復和重建能力，從而使半規管耳石復位后附在其上的耳石不易脫落，減少耳石進入半規管或壺腹嵴的幾率，減少引發眩暈的誘因。馬來酸桂哌齊特對于降低間歇期內耳低灌注狀態患者復發率的作用十分明顯，主要是因為其可以促進內耳神經細胞內磷脂、核酸和蛋白質的合成，提高內耳神經抗缺氧損傷的能力。該藥對于治療頑固性陣發性位置性眩暈及降低患者的復發率兩方面都有較為明顯的作用。

3.3 高壓氧在治療BPPV中的作用

高壓氧治療原理是利用黏滯性增強學說。該理論認為各種原因如內耳缺血缺氧、免疫異常、內分泌功能障礙等造成半規管內的淋巴液成分改變，導致其物理特性改變，而黏滯性增加使得內淋巴液運動的流體力學特征發生改變，從而刺激前庭神經導致眩暈。高壓氧可以迅速增加血氧含量，提高動脈血氧分壓，加大毛細血管的彌散距離，使病灶處的血管擴張，血流速度加快；增加紅細胞彈性，提高紅細胞的變形能力，改善局部微循環；亦可能起到穩定半規管內淋巴液的流體動力學，從而達到緩解臨床癥狀的作用。對于內耳局部缺血性改變的老年BPPV患者，高壓氧有其獨特的優勢。對于間歇期內耳低灌注狀態的患者，高壓氧治療可通過增加局部血流速度、提高內耳動脈血氧分壓、改善局部微循環，降低復發率。

3.4 3種方法聯合治療BPPV的突出療效

馬來酸桂哌齊特聯合半規管耳石復位及高壓氧共同治療BPPV，其療效明顯優于其中任何兩種組合或單一一種方法的治療。尤其是對頑固性陣發性位置性眩暈的治療效果更佳，療效提高近25%。對于有高血壓、心臟病、頸椎病、腦血管疾病或高齡患者，不宜進行半規管耳石手法復位治療，在此情況下采用常規抗眩暈藥及抗膽堿藥等藥物治療，往往效果較差。有資料顯示，前庭抑制性藥物和血管擴張劑治療BPPV并不能取得滿意療效[5]，而馬來酸桂哌齊特聯合高壓氧治療本病效果明顯優于傳統藥物治療。并且對于動脈硬化、腦供血不足導致囊斑膠質膜變薄、耳石脫落沉積于半規管的老年患者來說，上述兩種方法聯合治療有協同作用，療效提高近20%。本研究在半規管耳石復位、抗眩暈藥、抗膽堿藥治療基礎上，應用馬來酸桂哌齊特聯合高壓氧治療頑固性陣發性位置性眩暈和老年BPPV患者，療效比較，差異有顯著性（P＜0.05）。實踐證明，應用馬來酸桂哌齊特聯合半規管耳石復位及高壓氧治療頑固性陣發性位置性眩暈療效確切，且明顯優于傳統藥物加半規管耳石復位治療，其治療機制可能與馬來酸桂哌齊特穩定細胞膜、細胞修復的作用有關。

[1]Amor Dorado Jc，Llorca J，Costa-Ribas C，et al.Giant cell arteritis：a new association with beign parorysmal positional vertigo[J].Laryngoscope，2004，114（8）：1420-1425.

[2]Furman J M，Cass S P.Benign paroxysmal positional vertigo[J].N Engl J Med，1999（341）：1590-1596.

[3]閆婷，陳春富.馬來酸桂哌齊特治療偏頭痛性眩暈的療效觀察[J].中國醫學創新，2011，8（6）：87-88.

[4]邢光前，陳智斌，卜行寬.水平半規管良性陣發性位置性眩暈的診治[J].中華耳鼻喉科雜志，2001（36）：28-30.

[5]Mcclure J A，Willett J M.Lorazepam and Diazepam in the treatment of benign paroxysmal vertigo[J].Otolaryngol，1980（9）：472-477.■