陳學軍
(貴州省骨科醫院內科 貴州 貴陽 550007)
隨著人們生活水平的提高,心血管的發病率有增高的趨勢,冠心病心絞痛成為了臨床常見病和多發病,極大地影響了人民生活及生存的質量。我們藥房對2008年1月至2009年12月收治的患者采取消心痛治療取得了良好的療效,現報告如下:
1.1 臨床資料:選取2008年~2009年本院就診的采用消心痛治療的冠心病心絞痛患者60例,冠心病心絞痛診斷標準符合1992年國際心臟病學會和協會及世界衛生組織命名及診斷標準[1]。均為穩定性心絞痛,將60例患者隨機分為治療組和對照組各30例。治療組30例患者中男17例,女13例;年齡平均61歲;病程3~15年。對照組30例患者中男14例,女16例;年齡平均60.5歲;病程3~15年。2組一般資料比較,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。合并高血壓12例、2型糖尿病7例、慢性氣管炎2例,檢查心功能均正常。
1.2 治療方法:治療組應用消心痛10mg/次口服,3次/d,加用卡托普利12.5mg/次,2次/d口服,對照組單用消心痛10mg/次口服,3次/d。對糖尿病患者給予降糖藥物等。
1.3 觀察項目:記錄用藥前后心絞痛發作的部位、頻率、持續時間及誘發因素等,治療前化驗血糖、血尿常規,查心電圖等,每天測血壓、脈搏2次,1個月復查心電圖1次,必要時2個月復查血糖、血尿常規;并注意患者心功能變化、活動能力、睡眠質量、飲食及藥物的不良反應等情況。
1.4 療效評價:患者癥狀消失或基本消失,心電圖恢復正常或大致正常.血壓穩定;有效:發作次數減少,發作程度明顯減輕.心電圖有所改善。血壓穩定;無效:患者癥狀無改善.發作次數、發作時間及發作程度無變化,心電圖無變化[2]。
心電圖療效(1)顯效:靜息心電圖缺血性改變恢正常。(2)有效:缺血性sT段回升0.5mV以上,但未正常,主要導聯倒置T波變淺達50%以上,或T波由平坦轉為直立(3)無效:心電圖無變化。
2.1 兩組藥物治療后效果及心電圖改變見表1,表2。

表1 兩組臨床顯效觀察n(%)
冠心病心絞痛是因冠狀動脈狹窄或者阻塞、痙攣所導致心肌缺血缺氧引起的心臟病,消心痛治療心絞痛型冠心病的機制主要有擴張外周靜脈,減少回心血量,減輕心臟前負荷,明顯降低心肌耗氧量;擴張冠脈血管的側支循環,增加其血流量,迅速緩解心絞痛。消心痛屬于硝酯類藥物,易產生耐藥性,而且老年人因冠狀動脈粥樣硬化,冠狀動脈供血不足,心絞痛反復發作,需長期服用藥物,降低了抗心絞痛的作用。卡托普利為抗高血壓藥,主要抑制血管緊張素轉化酶,使血管緊張素I不能轉換成血管緊張素Ⅱ,結果使血漿腎素活性增高,醛固酮分泌減少,血管阻力下降,還可直接作用于周圍血管,降低阻力,從而使血壓降低也能降低心臟負荷和肺血管阻力改善心排血量,既用于抗高血壓[3]。同時它具有尿鈉排泄的功能,這種聯合的效能使得心臟的前后負荷減輕,心輸出量增加,從而改善心功能。

表2 兩組心電圖顯效n(%)
消心痛易產生耐藥性,主要是血管平滑肌細胞內巰基耗竭所致.而卡普托利含有巰基可防止血管平滑肌細胞的巰基耗竭,因此,可防止硝酸酯類藥物產生抗藥性。保證了消心痛治療心絞痛的作用。從而保持了硝酸酯類藥物的敏感性。減少耐藥性的產生。本組結果顯示,消心痛聯合小劑量卡托普利治療后臨床顯效率63.3%,總有效率93.3%。心電圖顯效率為36.6%,總有效率79.9%;均明顯優于對照組。消心痛與小劑量卡托普利聯合用于維持抗心絞痛的治療,可以防止消心痛產生耐藥性,又可以協同血管起到擴張作用,比較適合血壓偏高的心絞痛患者,可以有效的預防和治療心絞痛。卡托普利的用藥劑量小,并且不良反應少,合用既有協調作用,又可互補,提高了患者對消心痛作用的敏感性,降低了藥物的耐藥性。因此對于心絞痛患者來說使用該藥物還是合理安全的。
[1]國際心臟病學會和協會及世界衛生組織命名標準化聯合專題組.缺血性心臟病的命名及診斷標準.中華心血管病雜志,1981,9(1):75
[2]劉國仗,胡大一,陶萍.心血管藥物臨床試驗評價方法的建議[J].中華心血管病雜志,1988,26(1):5
[3]孫定人,張石革,梁云江,國家臨床新集[M],北京:中國醫藥科技出版社,2001,250~251