張清平,鄒長進,張 敏(湖北省枝江市人民醫院檢驗科 443200)
炎癥和氧化應激在動脈粥樣硬化形成過程中起著重要作用[1],脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)作為一種新型的炎性標志物,參與了動脈粥樣硬化斑塊形成的起始、發展、穩定性喪失及破裂各個階段[2]。超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平與神經功能缺損程度有非常密切的關系[3]。脂蛋白(a)[LP(a)]是動脈粥樣硬化的重要危險因素,也是急性腦梗死的獨立危險因子[4-5]。本文分析了急性腦梗死患者血清 Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平變化及臨床意義,現報道如下。
1.1 一般資料 2011年11月至2013年1月本院收治的100例腦梗死患者,均經臨床癥狀、體征及CT或核磁共振成像檢查,符合第四屆腦血管病學術會議制定的急性腦梗死診斷標準[5]。急性腦梗死患者按美國國立衛生研究所卒中量表(NIHSS)進行神經功能缺損程度評估,評分為2~18分,平均(10.8±6)分。其中NIHSS評分小于5分36例,男21例,女15例;5~15分33例,男21例,女12例;大于15分31例,男20例,女11例。年齡44~70歲,平均(53.25±3.39)歲。另選擇本院同期健康體檢者40例為健康對照組,其中男25例,女15例,年齡42~73,平均(55.17±4.02)歲。兩組性別、年齡比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 急性腦梗死患者于入院1h后取靜脈血,臨床治療方式為對癥治療,所用藥物不影響Lp-PLA2及LP(a)活性成分。健康體檢人群空腹取靜脈血4mL于一次性生化真空采血管中,在1h內以2 000r/min離心10min,分離血清,于-20℃冰箱保存集中檢測。Lp-PLA2采用酶聯免疫吸附法測定,所用試劑購于美國ADL公司,檢測儀器為TECAN-F50酶標儀(瑞士)。hs-CRP采用免疫比濁法檢測,所用試劑由北京九強有限公司提供,檢測儀器為日立7600-020(日本)。LP(a)采用免疫比濁法檢測,所用試劑由北京九強有限公司提供,檢測儀器為日立7600-020(日本)。操作嚴格按照儀器及試劑說明書,批間變異系數小于3%。
1.3 統計學處理 采用SPSS11.5統計軟件進行數據分析,計量資料以表示,組間比較用t檢驗,多組間比較采用單因素方差分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平 急性腦梗死組患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平明顯高于健康對照組,差異有統計學意義(P<0.01),見表1。Lp-PLA2與hs-CRP、LP(a),hs-CRP與LP(a)均呈顯著正相關,相關系數r分別為0.339、0.545、0.297,P值均小于0.01。
2.2 不同 NIHSS評分亞組腦梗死患者 Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平比較 方差分析顯示,不同NIHSS評分亞組腦梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平差異有統計學意義(P<0.05)。其中,NIHSS評分大于15分腦梗死患者以上指標明顯高于評分5~15分、<5分兩個亞組,差異有統計學意義(P<0.05);評分5~15分腦梗死患者以上3項指標明顯高于評分小于5分亞組(P<0.05),見表2。
2.3 血清Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平與急性腦梗死患者病情嚴重程度相關性分析 血清Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)含量與急性腦梗死患者病情嚴重程度均呈高度正相關,r分別為0.745,0.636,0.701,P值均小于0.01。
表1 血清3項指標含量變化()
注:與健康對照組比較,*P<0.01。
組別 n Lp-PLA2(ng/mL)hs-CRP(mg/L)LP(a)(mg/L)40 134.2±54.6 2.4±1.3 138.7±42.5急性腦梗死組100 303.1±118.5* 11.5±3.6* 341.9±71.5健康對照組*
表2 不同NIHSS評分亞組血清3項指標水平比較()

表2 不同NIHSS評分亞組血清3項指標水平比較()
注:與大于5分組比較,aP<0.05;與小于5分組比較,bP<0.05。
NIHSS評分 n Lp-PLA2(ng/mL)hs-CRP(mg/L)LP(a)(mg/L)31 386.4±109.5 13.7±3.1 429.5±104.8 5~15分 33 301.5±74.8ab 7.5±2.53ab 336.7±85.9ab<5分 36 231.5±52.3a 5.7±1.5a290.8±67.6>15分a
Abuzeid等[6]研究發現Lp-PLA2具有促動脈粥樣硬化作用,Lavi等[1]研究認為Lp-PLA2可促進血管局部炎性反應和動脈粥樣硬化斑塊的發展。hs-CRP作為急性時相反應蛋白,是血管炎癥反應的敏感指標。研究發現,hs-CRP與腦血管疾病的發生、發展關系密切,可預測腦梗死患者的預后[7]。LP(a)是一種獨立脂蛋白成分,其生理作用是參與傷口愈合和組織修復,刺激平滑肌細胞增生,參與調節纖溶活動等;其病理作用主要有致動脈粥樣硬化,促進血栓形成和作為最敏感的急性時相反應蛋白,用于判斷疾病的預后等。故對急性腦梗死患者監測Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)有利于了解患者病情進展及預后。
本文結果顯示,急性腦梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平明顯高于健康對照組(均P<0.01)。NIHSS評分大于15分腦梗死患者Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平明顯高于評分5~15分、<5分兩個組,差異有統計學意義(P<0.05);評分5~15分組腦梗死患者以上指標明顯高于評分小于5分組(P<0.05)。與王磊和儲照虎[2]、王崢等[8]研究結果相一致。
本文中急性腦梗死患者 Lp-PLA2與hs-CRP、LP(a),hs-CRP與LP(a)均呈顯著正相關,表明急性腦梗死與炎性反應有關,且隨著Lp-PLA2水平升高,LP(a)水平也增加。Lp-PLA2除水解血小板活化因子外,還能水解甘油磷脂2位(8n-2)酰基酯酶,生成溶血卵磷脂和氧化游離脂肪酸。后兩者為促炎介質,能通過刺激黏附分子和細胞因子的生成,促進單核細胞向管腔內膜聚集,衍生為巨噬細胞,巨噬細胞吞噬氧化低密度脂蛋白膽固醇變成泡沫細胞,形成動脈粥樣硬化斑塊,斑塊潰瘍或破裂,導致血栓形成和缺血事件。
本文結果顯示,血清Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平與急性腦梗死患者病情嚴重程度均呈高度正相關(r分別為0.745、0.636、0.701,P<0.01)。與王崢等[9]、馬增煌等[9]研究結果相一致。
綜上所述,對急性腦梗死患者進行Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平檢測,有助于臨床疾病診斷和預后判斷。
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[9]馬增煌,陳麗峰,胡芳,等.脂蛋白(a)水平與腔隙性腦梗死關系的臨床研究[J].微循環學雜志,2007,17(1):73.