食醋灌腸治療肝性腦病的臨床觀察

董小平 冉冬梅

食醋灌腸治療肝性腦病的臨床觀察

董小平 冉冬梅

目的觀察食醋灌腸治療肝性腦病(HE)的療效。方法將68例(HE)患者隨機分為治療組和對照組。兩組均給予護肝、去氨等常規綜合治療措施，治療組加用食醋灌腸治療。觀察并對比兩組患者治療后的臨床療效、清醒時間和治療前后的血氨、肝功能變化等情況。結果治療組總有效率94.4%，對照組總有效率75%，組間比較，差異有統計學意義(P<0.01)，治療組平均清醒時間(18.2±4.5)h，對照組平均清醒時間(26.7±5.6)h，組間比較，差異有統計學意義(P<0.05)。治療組TBIL和NH3的降低較對照組明顯(P<0.05)。結論食醋灌腸治療HE可提高療效，且費用低廉，為臨床上治療HE的有效輔助治療方法之一。

食醋灌腸;肝性腦病

肝性腦病(HE)是由嚴重的肝臟功能失調或障礙所引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現為意識障礙、行為異常和昏迷;主要病因為各種原因引起的肝硬化，其發病機制至今仍不清楚，其中以氨中毒理論研究最多，最確實有據。但目前對HE的治療缺乏特異性方法，仍以綜合治療為主，其中降氨為主要治療手段。本研究觀察綜合治療基礎上食醋灌腸治療HE的療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年1月至2013年3月鄭州市第六人民醫院收住的符合HE診斷標準的患者68例，按入院先后隨機分為治療組和對照組兩組，治療組 36例，其中男24例，女12例，年齡(42～71)歲，平均(55.0±3.8)歲,HE分級：Ⅰ級9例、Ⅱ級7例、Ⅲ級8例、IV級12例；對照組 32例，其中男20例，女12例，年齡(35～69)歲，平均(54.3±4.1)歲,HE分級：Ⅰ級10例、Ⅱ級5例、Ⅲ級7例、IV級10例；全部病例均排除妊娠、糖尿病、合并嚴重心、腦、腎等系統疾病。治療前兩組患者的性別、年齡、病情輕重等一般資料比較無顯著差異(P>0.05)，無統計學意義，具有可比性。

1.2方法 兩組患者均給予減少蛋白攝入，應用門冬氨酸、鳥氨酸和精氨酸抗昏迷、護肝、控制感染、防止防治消化道出血、糾正水電解質及酸堿失衡、加強營養支持等常規綜合治療措施。于此基礎上，治療組應用溫生理鹽水1000 ml清潔灌腸后再應用普通食醋30 ml保留灌腸1次/d，連用(7～14) d，觀察對比兩組患者治療后的臨床療效、清醒時間和治療前后的血氨、肝功能變化等情況。

1.3療效判定 顯效：患者精神紊亂、昏睡或昏迷消失，住院期間無復發；有效：患者精神紊亂、昏睡或昏迷明顯好轉，改善程度在HE分級Ⅰ級以上，住院期間無復發；無效：患者精神紊亂、昏睡或昏迷癥狀改善不明顯或住院期間多次復發。

1.4統計學方法 采用SPSS10.0統計軟件做統計學處理，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2 結果

2.1兩組臨床療效比較 治療組顯效 30例，有效4 例 無效 2例總有效率 94.4%。對照組顯效19例 有效 5例 無效8 例總有效率75 %。差異有統計學意義(P<0.01)

2.2兩組清醒時間比較 治療組平均清醒時間為(18.2±4.5)h，對照組為(26.7±5.6)h，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)

2.3兩組血清生化指標結果比較 見表1

表1 兩組治療前后血清生化指標結果比較

注：與對照組比較，治療組治療結束時ALT、AST、NH3、TBIL的t值分別為2.012、2.060、2.085、3.172，△表示P<0.05。

3 討論

肝性腦病(HE)是嚴重肝病時機體復雜代謝紊亂的情況下，多種因素綜合作用的結果，臨床表現主要是以意識障礙為主的中樞神經功能紊亂。最根本的病因是急性、慢性肝功能障礙或/和門-體分流，使從腸道來的毒性物質不能被肝臟解毒或清除，或通過側支循環繞過肝臟直接進入體循環，透過血腦屏障到達腦組織中而引起大腦功能紊亂[3]。常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自發或人為造成的門體分流基礎上發生，也可發生在原發性肝癌、妊娠急性脂肪肝、嚴重膽道感染的基礎上。腸道來的毒性物質有多種，包括氨、硫醇、短鏈脂肪酸、假性神經遞質、抑制性神經遞質，此外，氨基酸代謝不平衡、星狀細胞功能異常也受到重視。其中氨中毒被認為是肝性腦病發生的最關鍵的因素之一[1]。血中的氨來自于腸道細菌分解蛋白質、氨基酸、尿素、嘌呤等物質產生，非離子形式的氨(NH3)容易透過脂膜被吸收并通過血腦屏障而影響腦的功能；氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低；抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的三羧酸循環；氨在大腦中進一步代謝與α-酮戊二酸結合生成谷氨酸、再與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量輔酶、ATP、α-酮戊二酸、谷氨酸等，使腦細胞能量供應不足、不能維持正常功能；谷氨酸是大腦重要的興奮性神經遞質，谷氨酸減少，大腦則處于抑制狀態；此外，氨還可與抑制性神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)受體結合，直接抑制中樞神經系統的功能。在酸性環境下，NH3可形成離子形式的氨(NH4+)，NH4+不容易被吸收、也不易透過血腦屏障，故對中樞神經系統無毒性作用。其他可能會造成肝性腦病的來自于胃腸道的毒性物質還有源于結腸特殊細菌所產生的苯二氮卓類似物及神經毒性的短、中鏈脂肪酸、酚等；錳在基底神經節的沉積可誘導椎體外系的癥狀；大腦的主要抑制性神經遞質γ-氨基丁酸也可由腸道細菌產生，在肝性腦病時血濃度升高；酪氨酸、苯丙氨酸等可經腸道脫羧酶的作用形成酪胺、苯乙胺，進一步在腦內形成鱆胺與苯乙醇胺，該兩物的化學結構與去甲腎上腺的結構相似但不能發揮正常的神經傳遞作用，故稱為假性神經遞質，當這些物質不能被肝臟有效清除時，高濃度的鱆胺與苯乙醇胺取代了正常的神經遞質，則神經傳導發生障礙，出現異常抑制、意識障礙、昏迷等[3]。

人體腸道中的氨50%產生于結腸細菌[1]，本研究采用綜合治療基礎上的清潔灌腸后食醋保留灌腸是清理腸道最快速而有效的方法，可以有效降低血氨、促患者清醒時間較短，改善肝臟生化指標明顯，具有安全、高效、廉價等特點，值得在臨床中，特別是在基層醫院推廣使用。

[1] 劉程程.吳揚肝性腦病綜合治療進展.臨床肝膽病雜志,2010, 26(1):95-97.

[2] 張清俊,劉雁勇,劉赫,等.氨在肝性腦病發病機制中的作用.中國康復理論與實踐, 2010,2(1):23-25.

[3] 徐道振.病毒性肝炎臨床實踐.北京:人民衛生出版社,2006：293-294.

450000 鄭州市第六人民醫院