蘇萍
丹參酮ⅡA 磺酸鈉注射液治療急性腦梗死的療效及其對血清D-二聚體的影響
蘇萍
目的觀察丹參酮ⅡA 磺酸鈉注射液對急性腦梗死患者的療效及血清D-二聚體的影響。方法采用丹參酮ⅡA 磺酸鈉注射液靜脈滴注治療急性腦梗死40例(治療組),維腦路通靜脈滴注治療急性腦梗死40例(對照組)。 比較2組的臨床療效和治療前后患者血清中D-二聚體的含量變化。結果治療組及對照組總有效率分別為 92.5%和80.0%, 2組療效比較差異有統計學意義(P<0.05)。2組患者血漿D-二 聚體含量均明顯下降;治療組較對照組血漿D-二聚體含量下降更明顯(P<0.05)。結論丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療急性腦梗死有利于早期恢復腦血供,改善微循環,降低D-二聚體含量,調節體內凝血-纖溶系統功能平衡,促進患者康復,安全性好。
腦梗死;丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液;D-二聚體
腦梗死是神經內科的常見病、多發病,其發病率、致殘率高。溶栓治療是該病早期最有效的治療手段,但絕大多數患者到達醫院時已錯過了溶栓時間窗。本試驗應用中藥制劑丹參酮ⅡA 磺酸鈉注射液治療發病時間已錯過了溶栓時間窗的急性腦梗死患者,取得了較好的臨床療效,現報告如下。
1.1一般資料 研究對象為2010年01月至2012年06月我院內科收治的80例急性腦梗死患者,發病時間在6 h到1周,并經頭顱CT或MRI確診,符合1995年第四屆腦血管病會議修改的關于急性腦梗死診斷標準[1]。排除合并感染、腫瘤或自身免疫系統疾病、急性冠狀動脈綜合征、心瓣膜病及心房顫動、動脈炎及周圍血管疾病、肝腎功能不全及嚴重心功能不全、近期手術或創傷者,同時排除大面積腦梗死患者。80例患者隨機分成2組,治療組40例,男22例,女18例,年齡42~82歲,平均61歲;對照組40例,男25例,女15例,年齡45~85歲,平均64歲。2組患者相關臨床資料比較差異無統計學意義。并均經患者或家屬簽署知情同意書。
1.2方法 治療組給予丹參酮ⅡA 磺酸鈉注射液(上海第一生化藥業有限責任公司,批號100709,H 31022558,121037)80 mg加人生理鹽水,250 ml靜脈輸注,qd,連用14 d為一個療程。對照組給予維腦路通針0.6 g加人生理鹽水250 ml靜脈輸注,qd,連用14 d為一個療程。2組對合并糖尿病、心臟病、高血壓病、伴發感染等給予相應處理。2組患者均常規應用抗血小板藥,禁用降纖藥、肝素等一些影響凝血纖溶系統的藥物。
1.3觀察項目 觀察治療前后神經功能缺損評分、MRS評分及血清D-二聚體含量的變化。所有患者均于入院后第1天、 第7天、第14天清晨空腹采取靜脈血。采用免疫比濁法檢測血漿D-二聚體水平。儀器為日本OLYMPUS AU5400全自動生化分析儀,試劑由上海科華生物有限公司提供。
1.4療效判定標準 用藥前后2組神經功能缺損評分參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》[1]。基本痊愈:功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度為0級;顯著進步:功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度為1~3級;進步:功能缺損評分減少18%~45%;無變化:功能缺損評分減少17%左右;惡化:功能缺損評分減少或增多18%以上。顯效=基本痊愈+顯著進步;總有效=基本痊愈+顯著進步+進步。

2.12組臨床療效的比較(見表1)。
2.22組血清D-二聚體含量指標的變化(見表2)。

表1 2組臨床療效的比較(n,%)

表2 2組血清D-二聚體含量指標的變化(mg/L)
注:與對照組比較,★P>0.05;▲P<0.05
2.3不良反應 治療組2例皮疹反應,加用氯雷他定口服消失,不影響治療。對照組無藥物不良反應事件。
急性腦梗死是嚴重危害人類健康的常見病和多發病,其病死率和致殘率高,發病6 h內最有效的治療方法是溶栓,但相當多的患者入院時已錯過溶栓時間窗,故及時使用其他有效藥物治療,盡最大可能減少梗死面積是降低病死率與致殘率、改善預后的關鍵。
本文中,加用丹參酮ⅡA 磺酸鈉的治療組的療效明顯優于對照組(P<0.05),神經功能缺損經過治療明顯改善。據報道[2,3],丹參酮ⅡA具有抗脂質過氧化和清除自由基,明顯減少腦缺血/再灌注后炎性介質釋放,有效抑制炎性反應,降低缺血組織的再灌注損傷,抗血小板聚集,降低血液黏度,擴張腦血管,增加腦血流量,改善缺血區的側支循環,增加腦血流而具有保護腦缺血作用:具有抑制血腦屏障通透性的增加及缺血區腦組織細胞內鈣超載,減少腦組織含水量,從而減輕和消除缺血缺氧對腦細胞的損害,有利于腦缺血缺氧區的功能恢復,減輕腦水腫,降低顱內壓。促進處于“邊緣狀態”的神經細胞迅速恢復功能。而治療錯過溶栓時間窗但尚在急性期的腦梗死患者的關鍵就在于促進梗死病灶周圍邊緣區的神經細胞功能迅速恢復,故丹參酮ⅡA磺酸鈉能夠提高急性腦梗死患者的療效。實驗室研究也表明[4],丹參酮ⅡA磺酸鈉可以減少I/R模型大鼠的腦梗死體積,降低腦含水量,改善神經功能評分。
腦梗死發生的基礎是血液與受損血管壁間相互作用形成血栓,而血栓的形成又激活纖溶系統,血液循環中出現大量的纖溶酶,導致自發性血栓溶解和繼發性纖溶亢進,產生分子大小、結構不同的降解產物。D-二聚體就是交聯纖維蛋白經纖溶酶水解產生的一種特異性降解產物,當D-二聚體水平增高時,D-二聚體微結晶容易析出,沉積于血管壁,直接損傷血管內膜;D-二聚體還能促進血小板黏附、聚集,使機體處于高凝狀態;D-二聚體與體內纖溶活性有密切關系,可通過干擾纖溶系統使凝血及纖溶功能異常,導致高凝狀態和血栓形成前狀態,促進血栓形成[5]。故通過檢測D-二聚體水平不僅對于判斷病情及預后,而且對于早期進行干預治療、防止發生不可逆性腦缺血病變有重要意義[6],還可以幫助臨床醫生正確判斷血栓性疾病(包括急性腦梗死)的病情嚴重程度[7]。2組患者在第7天D-二聚體含量均明顯上升,顯示急性腦梗死患者纖溶亢進,加速血栓形成,但治療組D-二聚體含量上升與對照組相比,上升幅度明顯減少,表明丹參酮ⅡA磺酸鈉減緩了血栓的形成。
本文中,加用丹參酮ⅡA磺酸鈉的治療組的療效明顯優于對照組(P<0.05),同時2組患者治療后血漿D-二聚體含量均明顯下降;但治療組較對照組血漿D-二聚體含量下降更明顯(P<0.05),故推測丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液通過降低急性腦梗死患者的血清D-二聚體含量,調節體內凝血一纖溶系統功能平衡,抑制血栓形成,從而最終達到提高急性腦梗死患者的療效、改善預后,減輕后遺癥的治療目標。
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ThecurativeeffectoftanshinoneIIAsodiumsulfonateinjectiononacutecerebralinfarctionandtheeffectwhichtoD-dimeric.
SUPing.
MedicalDepartment,TangxiaHospitalofDongguang,Dongguang523710,Guangdong,CHINA
ObjectiveTo observe the curative effect of tanshinone II A sodium sulfonate injection on acute cerebral infarction and the effect which to D-dimeric.MethodsThe treat group using tanshinone II A sodium sulfonate injection and the control group using troxerutin. And to compare the clinic curative effect between the two groups and the changes of D-dimeric content in serum after treatment.ResultsThe total effective rate of treat group was 92.5% and the other was 80.0%(P0.05). The D-dimeric content in serum in the two groups were decreased obviously; it was more desereded obviously in the treat group than the control group(P<0.05).ConclusionThe tanshinone II A sodium sulfonate injection which treat on acute cerebral infarction can advance blood supply to brain early recovery, improve microcirculation and degrade the D-dimeric content and promote patient recovered.
Cerebral infarction; Tanshinone II A sodium sulfonate injection;D-dimeric
523710 東莞市塘廈醫院內科