微粒子酶免疫分析法檢測BNP對急性冠脈綜合征的臨床意義

韓菲

微粒子酶免疫分析法檢測BNP對急性冠脈綜合征的臨床意義

韓菲

目的討論B型腦尿鈉肽(BNP)在急性冠脈綜合征(ACS)患者血漿中的水平變化。方法用化學(xué)發(fā)光法測定，49例ACS患者，其中26名不穩(wěn)定型心絞痛(UA)和23名急性心肌梗死(AMI)及20名健康人血漿中BNP、CTNT、CK、CK-MB水平并分析其相關(guān)性。結(jié)果(1)ACS患者的血漿BNP水平(208.09±183.21)明顯高于健康對照組(25.98±14.16)(P<0.01)。②AMI患者的血漿BNP水平(266.03±217.26)明顯高于UA組(150.05±118.76)(P<0.01)。③ACS患者血漿BNP與CTNT水平呈正相關(guān)(r=0.511，P<0.01)。結(jié)論ACS患者血漿BNP水平明顯升高，并與CTNT水平呈正相關(guān)，BNP可能是能夠反映心肌缺血損傷程度的指標(biāo)之一。

急性冠脈綜合征;B型腦尿鈉肽;肌鈣蛋白T

B型腦尿鈉肽(BNP)一直被視為心力衰竭所致的心功能障礙的指標(biāo)。本文旨在探討ACS患者BNP水平及其與心肌損傷標(biāo)記物CTNT的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 2009年1月至2010年10月在本院心內(nèi)科住院的ACS患者49例，其中心肌梗23例(男15例，女8例)；不穩(wěn)定型心絞痛(UA)26例(男16例，女10例)；正常對照組健康20例(男8例，女12例)。

入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)AMⅠ組：持續(xù)典型胸痛30 min以上，典型心電圖改變，心肌酶達(dá)到AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。②UA組：近48 h內(nèi)自發(fā)的靜態(tài)心絞痛，伴有心電圖心肌缺血改變，但無ST段抬高，心肌酶譜未達(dá)到心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。③對照組：健康體檢者，年齡>45歲，入選病歷均除外心衰、高血壓，糖尿病等合并癥，近期無明顯感染病史。

1.2材料及方法 所選患者的血壓，心電圖改變，癥狀發(fā)生時間，CK及CK-MB等；患者入院次日BNP清晨空腹，于肘正中靜脈采血4 ml于K3EDTA真空采血管中。CTNT、CK、CKMB采集4 ml于普通真空采血管，即送檢驗科。在2 h內(nèi)3000r/min離心分離血清10 min，對照組同上，參考值上限CTNT為0.3ng/ml,BNP為100pg/ml。

1.3儀器及試劑 BNP及CTNT所用檢測儀器為美國雅培公司的i2000sR，試劑使用雅培原裝試劑。CK、CKMB檢測使用貝克曼DX800全自動生化分析儀。試劑使用貝克曼原裝試劑。

2 結(jié)果

2.1血漿BNP水平測定，健康組BNP平均水平為(25.98±14.61)pg/ml，女性血漿BNP(26.58±14.81)pg/ml。ACS組血漿BNP(208.09±183.21)pg/ml，明顯高于健康組(P<0.01)。AMI患者血漿BNP(266.03±217.26)pg/ml和UA組血漿BNP(150.05±118.76)pg/ml，分別較健康對照組明顯升高，均(P<0.01)。UA組和AMⅠ組差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.2血漿CTNT 水平測定，ACS患者血漿CTNT水平(0.302±0.0214)ng/ml，較健康對照組(0.197±0.049)ng/ml明顯升高(P<0.01)。而AMⅠ組CTNT水平(0.312±0.030)ng/ml與UA組CTNT水平(0.253±0.027)ng/ml之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 各組患者年齡、性別及BNP濃度比較

2.3相關(guān)分析 ACS患者血漿BNP含量與CTNT水平呈正相關(guān)(r=0.511P<0.01)。

3 討論

在本研究中，ACS患者血漿cTnT水平較健康對照組cTnT水平明顯升高(P)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，在UA組中包含了一些雖有一定程度上的心肌損傷而心電圖上沒有動態(tài)演變的，心肌心肌酶譜沒達(dá)到心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的心肌梗死。這與以往的研究結(jié)果CNTN將逐漸成為診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn)并[1]不矛盾。

目前,Acs患者的早期危險分層一直依賴于心電圖變化及心肌損害等生化標(biāo)記物，而作為神經(jīng)體液因素BNP通過參與神經(jīng)體液系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，不僅從壞死細(xì)胞中釋放，并可以在心肌損傷時釋放人血，具有對抗血管收縮，調(diào)節(jié)鈉水潴留和抑制腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活性等作用，目前關(guān)ASC的研究主要集中在心肌損傷方面，而對于神經(jīng)內(nèi)分泌因素應(yīng)用較少，尤其是Nt-proBNP用于鑒別診斷和治療Acs國內(nèi)外少有報道。 ACS是冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，血小板黏附一聚集一釋放血小板因子-凝血系統(tǒng)活化誘發(fā)腔內(nèi)不完全阻塞的血栓形成的動態(tài)過程[2]，及時有效的治療可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛，否則可迅速進(jìn)展為AMI甚至死亡：冠狀動脈粥樣斑塊破裂形成大血栓阻塞血流，小血栓引起血管痙攣，均會導(dǎo)致暫時性缺血發(fā)作，心肌缺血可導(dǎo)致左室擴(kuò)張，左室充盈壓與室壁張力增加，而影響Nt-proBNP分泌的關(guān)健在于心室負(fù)荷及室壁張力的改變，心肌缺血的發(fā)生早于心肌損傷。本研究顯示血漿Nt-proBNP水平在ACS患者中明顯升高，與cTnT明顯正相關(guān)。Nt-proBNP可能在ACS的診斷和早期危險分層方面具有重要意義，成為一種新的評估手段。目前，有很多問題尚需解決，如確定最佳測定時間。ACS中Nt-proBNP升高的生理意義及其傳統(tǒng)的心肌壞死損傷指標(biāo)的相互怍用還有待進(jìn)一步研究。

[1] Newby LK, Glodmann BU, Ohman EM. Troponin:an important prognostic marker and risk-stratification tool in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol Cardiol,2003,41(4 suppl):31-6.

[2] 孫福成.不穩(wěn)定型心絞痛的治療進(jìn)展.中國心血管病雜志，1997，2(4)：241-242.

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