左卡尼汀對慢性心功能不全患者心功能的影響

張永光

左卡尼汀對慢性心功能不全患者心功能的影響

張永光

目的探討左卡尼汀對慢性心功能不全患者心功能的影響。方法選取我院2008年5月1日至2012年5月1日接受治療的慢性心功能不全患者250例，隨機分為治療組130例和對照組120例，常規治療基礎上對照組采用磷酸肌酸治療，治療組給予左卡尼汀治療。結果對照組總有效率為89.2%，治療組總有效率為92.3%，兩組總有效率比較，差異不具有統計學意義(P>0.05)。結論左卡尼汀能有效改善患者心功能，且無嚴重的不良反應發生，具有臨床應用價值。

左卡尼汀；慢性心功能不全

慢性心功能不全的致病原因較為復雜多樣，且預后較差，病死率較高，嚴重影響了患者的健康生活和生命安全[1]。本文選用左卡尼汀治療慢性心功能不全取得了較為理想的治療效果，現報告如下。

1 資料

1.1一般資料 選取2008年5月1日至2012年5月1日期間在我院接受治療的慢性心功能不全患者250例。其中，男140例，女110例，年齡50～75歲，平均年齡(64.3±3.8)歲。心功能分級包括：172例心功能Ⅱ級，53例Ⅲ級，25例Ⅳ級。根據治療方法的不同，隨機將所有患者分為治療組130例和對照組120例，經統計學分析，兩組患者的基本資料方面無明顯差異，具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者均囑其臥床休息并吸氧，給予強心劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類藥物治療、β受體阻滯劑等心力衰竭的常規治療；在此基礎上，對照組采用磷酸肌酸進行治療，給藥方式為靜脈滴注，1次/d，1.0 g/次。治療組給予左卡尼汀進行治療，即將3.0 g左卡尼汀與150 ml的濃度為0.9%的氯化鈉充分融合后靜脈滴注。兩組用藥療程均為2周。

1.3評價方法[2]將療效標準劃分為以下4個等級：①顯效：心功能恢復達到Ⅰ級或改善2級。②有效：心功能改善l級以上。③無效：心功能改善尚不足Ⅰ級。④惡化：心功能有所惡化。總有效率(%)=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4統計學方法 檢驗指標資料的數據采用SPSS 13.0統計學軟件分析，計量單位以表示，組間進行t檢驗，計數單位以χ2檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療后，對照組總有效率為89.2%，治療組總有效率為92.3%，兩組總有效率比較，差異不具有統計學意義(P>0.05)。兩組臨床效果比較，見表1。

表1 兩組臨床效果比較

3 討論

慢性心功能不全，又稱為充血性心力衰竭(CHF)，是由多種病因引起的心肌收縮、舒張功能障礙，使心臟泵血功能降低，導致心輸出量減少，不能滿足機體組織代謝需要的一種臨床綜合征[3]。其病理生理變化包括：心肌收縮無力，心排血量降低，不能滿足機體的代謝需要，也不能耐受體力活動；交感神經興奮，心率加快，加重了心肌的負擔；外周血管收縮，鈉水潴留，組織水腫，血容量增加，心臟前、后負荷增加，使心功能進一步惡化，形成惡性循環。治療原則是：休息、強心、利尿和擴張血管。

左卡尼汀即γ-三甲基胺-β羥基丁內酰胺是哺乳動物能量代謝中的必需物質，其主要功能是促進脂類代謝，可以使缺血缺氧時堆積的酯酰輔酶A進入線粒體內，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進行。左卡尼汀能加速正常心肌脂肪酸的β-氧化，為心肌ATP提供來源。降低乙酰輔酶A與游離輔酶A的比例，調節丙酮酸的氧化，使葡萄糖氧化增加，減輕心臟缺血損傷程度及有效對抗葸環類及其他抗腫瘤藥物的心臟毒性等多種生理作用。左卡尼汀能明顯改善左心室功能不全、貧血、高三酰甘油血癥。磷酸肌酸維持細胞高能磷酸的水平：在代謝窘迫時，磷酸肌酸消耗比ATP消耗更快更明顯。心肌首先使用磷酸肌酸中的能量，然后是ATP，其次是ADP的能量，以后AMP在5-核酸酶的作用下變成腺嘌呤，腺嘌呤即離開細胞。外源性的磷酸肌酸可抑制5-核苷酸酶的活性，使腺嘌呤以AMP的形式存在，AMP可再形成ADP和ATP，使心肌細胞的能量得以補充，穩定磷脂膜：外源性的磷酸肌酸在缺血時有保護細胞結構的作用，通過抑制磷脂酶，對肌纖維膜起到了穩定的作用，同時也穩定了缺血心肌細胞的電生理學狀態。

研究結果表明，左卡尼汀能有效改善患者心功能，提高患者生活質量，且無嚴重的不良反應發生，具有臨床應用價值。

[1] 王磊,徐華,王靜,等.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的療效觀察.臨床合理用藥雜志,2011,04(6):35-36.

[2] 高麗紅,宋洪杰,陸松偉,等.復方左卡尼汀口服液質量穩定性研究.藥學服務與研究,2008,8(4):299-301.

[3] 趙愛源,姚旻,喬巖,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭所致心腎綜合征臨床效果研究.武警醫學院學報,2011,20(12):944-947.

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