鎖骨下動脈狹窄和閉塞病變的支架成形治療

金 旻， 杜 彬， 康偉民， 劉 奇， 仇漢誠， 林 浩， 姜衛(wèi)劍

鎖骨下動脈盜血綜合征在臨床上屬于少見疾病［1］，可引起上肢和（或）后循環(huán)缺血表現(xiàn)，也可無癥狀。以往外科手術(shù)的治療方法包括腋腋動脈搭橋、頸總動脈鎖骨下動脈搭橋和主動脈鎖骨下動脈搭橋，療效肯定，但并發(fā)癥和死亡率較高［2］。自20世紀(jì)90年代開始，支架成形術(shù)治療鎖骨下動脈狹窄逐漸開展，臨床實踐表明該法安全、可行。但對于慢性閉塞病變，采用外科治療抑或介入治療還有待探討［3-4］。介入治療是可供選擇的方法［5］。本文報道鎖骨下動脈狹窄/閉塞病變的支架成形治療的結(jié)果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年11月—2012年10月，收集本中心18例接受鎖骨下動脈狹窄/閉塞介入治療患者，其中男性11例，女性7例，年齡50～78歲，平均（61.3±8.1）。18例患者有18處病變。所有患者均行DSA血管造影診斷（圖1），提示18處病變均為嚴(yán)重狹窄或閉塞 （狹窄率 ≥70%），16處病變位于左側(cè)鎖骨下動脈，2處位于右側(cè)。病變側(cè)上肢收縮壓較健側(cè)上肢低20 mmHg以上。其中3例是慢性閉塞性病變，術(shù)前狹窄程度為70%～100%，平均85.6%±11.2%。17例為癥狀性狹窄，其中13例為后循環(huán)缺血癥狀，3例有上肢缺血癥狀，1例同時有上肢和后循環(huán)缺血癥狀，1例為無癥狀性狹窄。患者具有的危險因素包括高脂血癥11例，高血壓10例，吸煙7例，糖尿病5例，冠心病3例。無嚴(yán)重肝、腎及心肺功能異常，無出血傾向。患者及家屬均于術(shù)前簽署知情同意書。

圖1 主動脈弓上造影顯示左側(cè)鎖骨下動脈近端閉塞

1.2 手術(shù)過程

患者于術(shù)前1周開始每天口服阿司匹林300 mg和氯吡咯雷75 mg，控制危險因素的藥物同時服用。所有患者的手術(shù)均在局麻下進行，手術(shù)均采用股動脈穿刺（順行徑路），必要時聯(lián)合病變同側(cè)橈動脈穿刺 （逆行徑路）。股動脈穿刺點使用8 F動脈鞘，橈動脈選擇6 F動脈鞘。置入動脈鞘后經(jīng)靜脈給予3 000 u肝素團注，以后追加800 u/h。手術(shù)開始時囑患者活動患側(cè)手，以強化盜血。采用0.035英寸/260 cm導(dǎo)絲和5 F多功能導(dǎo)管（長度125 cm）和8 F導(dǎo)引導(dǎo)管同軸套裝技術(shù)輔助放置導(dǎo)引導(dǎo)管。將投照角度調(diào)整到病變側(cè)斜位45°～50°，在路徑圖指引下進行操作。對于狹窄病變，將導(dǎo)絲送過病變，將導(dǎo)引導(dǎo)管頭端置于病變近心端，撤出5 F多功能導(dǎo)管。沿導(dǎo)絲送入球囊擴張式支架，對位準(zhǔn)確后釋放支架。對于狹窄程度重，預(yù)計支架無法通過，可用直徑3 mm的球囊進行預(yù)擴張。對于閉塞病變，選用不同類型導(dǎo)管輔助導(dǎo)絲通過病變或?qū)б龑?dǎo)管在導(dǎo)絲、導(dǎo)管協(xié)助下，將頭端抵住閉塞段近端。通過反復(fù)調(diào)整導(dǎo)絲頭端方向，尋找病變潛在通道（圖2a）。如果病變較硬，可換用軟頭較短的0.018英寸加硬的SV5導(dǎo)絲（美國Cordis公司）繼續(xù)尋找，同時不斷調(diào)整投照角度，了解導(dǎo)絲走向，避免導(dǎo)絲穿通血管壁，直到通過病變。跟進導(dǎo)管到達病變遠端，造影證實導(dǎo)管位于鎖骨下動脈血管腔真腔內(nèi)。如果無法進入鎖骨下動脈血管腔（導(dǎo)管位于病變遠端血管壁內(nèi)膜下，圖2b～2e），選擇經(jīng)橈動脈入路，用導(dǎo)絲從病變遠端突破內(nèi)膜，并將導(dǎo)絲頭端置入升主動脈（圖2f）。導(dǎo)絲成功通過病變后，參考導(dǎo)引導(dǎo)管或?qū)Ч苤睆剑x擇合適的支架型號。遞送支架常規(guī)經(jīng)股動脈入路，如果有橈動脈入路則經(jīng)橈動脈入路植入支架（圖2g）。支架置于理想位置后釋放。此時，囑患者停止活動患側(cè)手。造影證實病變開通（技術(shù)成功定義為殘余狹窄率 ＜30%，圖3），遠端血管未見栓塞表現(xiàn)后，撤出導(dǎo)絲、導(dǎo)引導(dǎo)管，手術(shù)結(jié)束。

術(shù)中18處病變均使用ExpressTMLD Vascular支架（美國Boston Scientific公司）。手術(shù)過程中均未使用腦保護裝置。術(shù)后抗凝（低分子肝素0.3 ml/12 h）3 d。抗血小板治療至少3個月，以后任選一種，終生服用。繼續(xù)口服其他控制危險因素的藥物，并根據(jù)臨床情況調(diào)整服用劑量。術(shù)后進行門診或電話隨訪，術(shù)后6個月行造影檢查。

2 結(jié)果

18例手術(shù)技術(shù)成功率為100%，殘余狹窄率為5.6% ±7.6%（0～20%）。3例閉塞病變（左側(cè)）均開通，2例經(jīng)股動脈入路，1例使用右股動脈和左橈動脈聯(lián)合穿刺入路治療。其他均經(jīng)股動脈入路。術(shù)中及術(shù)后30 d內(nèi)無腦卒中及死亡并發(fā)癥。術(shù)后癥狀性患者的癥狀均消失。

臨床隨訪1～10個月，平均8個月。1例術(shù)后7個月造影檢查為癥狀性再狹窄，再次行支架成形治療。1例7個月CTA復(fù)查，未見再狹窄。其余電話或門診隨訪，無癥狀復(fù)發(fā)。

圖2 閉塞病變開通過程

圖3 支架植入后，左側(cè)鎖骨下動脈開通，椎動脈恢復(fù)正向血流

3 討論

介入治療鎖骨下動脈狹窄病變的開通率可高達100%［6］，但對于閉塞病變的開通率僅為50%～80%［3，5，7］。 本組 15 例狹窄病變的開通率為 100%，3例閉塞病變也均開通。我們認為，閉塞病變有兩種，一種是可以尋找到潛在腔隙，導(dǎo)絲可順行徑路開通病變，直接進入病變遠端血管真腔；另一種閉塞病變是病變兩端有內(nèi)膜包裹，可能閉塞時間更長，導(dǎo)絲順行徑路通過病變后無法進入真腔，始終在病變遠端的內(nèi)膜下。前一種病變的介入治療相對簡單，通過使用不同硬度的導(dǎo)絲，反復(fù)在病變的近心端尋找、“敲鑿”病變，可以尋找到這一潛在腔隙。本組2例通過順行徑路從近心端開通，屬于此種情況。而后一種情況則需要從病變雙側(cè)“破膜”，本組1例經(jīng)過順行與逆行聯(lián)合入路開通，當(dāng)屬此種情況。此例首先經(jīng)股動脈入路，尋找到潛在腔隙，但導(dǎo)絲穿過病變后始終在病變遠端的夾層內(nèi)，無法進入鎖骨下動脈真腔。最后聯(lián)合逆行入路，將病變遠端內(nèi)膜突破而開通病變。

本組患者在手術(shù)及術(shù)后30 d內(nèi)無一例發(fā)生腦卒中和死亡并發(fā)癥，介入治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞安全。這主要與以下特點有關(guān)：第一，鎖骨下動脈近端嚴(yán)重狹窄或閉塞后，同側(cè)椎動脈血流方向是逆向的（如果是正向血流則另當(dāng)別論），即鎖骨下動脈盜血現(xiàn)象，這是一種“天然”的腦保護屏障；第二，當(dāng)鎖骨下動脈病變開通后，同側(cè)椎動脈的逆向血流通常在20 s或數(shù)分鐘后才會恢復(fù)正向血流［8］。因此，我們在手術(shù)時，充分利用這些特性，采取如下措施提高手術(shù)安全性。第一，手術(shù)時活動患側(cè)手加以強化盜血，讓椎動脈的逆向血流充分發(fā)揮腦保護作用，省去了腦保護裝置的使用。第二，使用球囊擴張式支架進行血管成形。球囊擴張和支架植入一步完成，省去了球囊擴張后延遲一段時間后再植入支架。這可能有助于減少椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞事件的發(fā)生率。Amor等［9］通過比較球囊預(yù)擴后植入自膨式支架和直接植入球囊擴張式支架成形兩種方式發(fā)現(xiàn)，前一組患者有栓塞性并發(fā)癥，而后者沒有。因此，術(shù)中采用強化盜血、使用球擴式支架，既可以簡化手術(shù)過程，也可以提高手術(shù)安全性。同時也可節(jié)省醫(yī)療費用。需要強調(diào)的是，本治療團隊的術(shù)者均具有二千余例顱外動脈支架成形治療的手術(shù)經(jīng)驗。

總之，支架成形治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變的方法有較高的開通率，操作簡便，并發(fā)癥發(fā)生率低。我們認為，對于有經(jīng)驗的術(shù)者來說，支架成形治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞應(yīng)該是首選治療方法。

［1］ Miller FC.A new vascular syndrome： the subclavian steal［J］.N Engl J Med，1961，265：912-913.

［2］ Azakie A， Mcelhinney DB， Messina LM， et al.Common brachiocephalic trunk： strategies for revascularization ［J］.Ann Thorac Surg， 1999， 67： 657-660.

［3］ LinniK， Ugurluoglu A， MaderN， etal.Endovascular management versus surgery for proximal subclavian artery lesions［J］.Ann Vasc Surg， 2008， 22： 769-775.

［4］ Sakai C，Sakai N，Kuroiwa T，et al.Stenting for chronic total occlusion ofthe proximalsubclavian artery ［J］.Interv Neuroradiol， 2007， 13（suppl 1） 135-140.

［5］ 李海偉，徐 克.鎖骨下動脈閉塞開通成功率的影像因素分析［J］.介入放射學(xué)雜志， 2009， 18： 653-655.

［6］ 李郁芳，蔣初明，李冬華，等.經(jīng)皮血管內(nèi)支架治療鎖骨下動脈狹窄性疾病［J］.介入放射學(xué)雜志， 2008， 17： 132-136.

［7］ Yu J， Korabathina R， Coppola J， et al.Transradial approach to subclavian artery stenting［J］.J Invasive Cardiol， 2010， 22： 204-206.

［8］ Ringelstein EB， Zeumer H.Delayed reversal of vertebral artery blood flow following percutaneous transluminal angioplasty for subclavian steal syndrome［J］.Neuroradiology， 1984， 26： 189-198.

［9］ Amor M，Eid-Lidt G，Chati Z，et al.Endovascular treatment of the subclavian artery： stentimplantation with orwithout predilatation ［J］.Catheter Cardiovasc Interv， 2004， 63： 364-370.