參麥注射液對重癥急性胰腺炎患者血漿內皮素水平的影響

曹烈祥 王衛軍 李劍鋒 金鵬飛 方 錢 李智濤 張近波溫州醫學院附屬溫嶺醫院（浙江省溫嶺市第一人民醫院）溫嶺317500

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰腺的炎癥反應，其中重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）約占10%～15%［1］，以胰腺壞死、細胞因子激活、全身炎癥反應綜合征（systemic iflammatory response syndrome，SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）為特征［2］。SAP 發病急、進展快、病情重，并發癥多，病死率高達30%［3］，一直是臨床治療難題。內皮素（Endothelin，ET）是目前作用最強烈的血管收縮物質，與SAP 微循環障礙發生及惡化關系密切。因此，阻斷ET的作用以改善微循環已經成為防止胰腺炎惡化和晚期并發癥發生的有效治療措施之一。有關參麥注射液對改善SAP微循環功能的研究報道較少，筆者應用參麥注射液輔助治療SAP，并測定患者血漿ET水平的變化，報道如下。

1 臨床資料

2006年1月—2011年9月本院收治SAP 患者60例，其中男32例，女28例，平均年齡（52.1±9.3）歲；均符合SAP 診斷標準［4］。按照平行對照設計原理，將60例分為對照組30例，男17例，女13例，平均年齡（50.12±7.73）歲，平均APACHE Ⅱ評分（22.63±3.96）分。觀察組30例，男15例，女15例，平均年齡（54.27±8.81）歲，平均APACHE Ⅱ評分（24.02±4.37）歲。兩組性別、年齡、APACHE Ⅱ評分差異無統計學意義（P＞0.05），具可比性。

2 治療方法

兩組均采用常規治療，住院后即給予禁食、禁水、胃腸減壓、抑酸、抑酶，導瀉、止痛、抗感染及營養支持。觀察組在常規治療的基礎上，給予參麥注射液50mL加入5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，1天1次，7天為1個療程。

觀察指標：采用放射免疫法測定血漿ET 濃度。取血時間為住院后24h內及治療2、4、7天，取空腹靜脈血。

統計學方法：計量資料采用t 檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

3 結果

兩組治療前ET 水平差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后兩組血ET 均有下降，與治療前比較，差異有統計學意義（P＜0.05），但觀察組血ET下降優于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血ET水平比較（）ng/L

表1 兩組治療前后血ET水平比較（）ng/L

注:與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

4 討論

SAP的確切發病機制還不完全清楚［5］，通常認為細胞凋亡、微循環障礙、凝血機制障礙等多種機制參與了SAP的病程［6］，而微循環障礙起了重要作用。縮血管介質和舒血管介質兩類血管活性物質在SAP微循環障礙中起了主導作用。縮血管介質主要以ET為代表。

內皮素（ET）是主要由血管內皮細胞分泌、釋放的一種血管生物性肽，主要由內皮素前體原水解而成，包括21種氨基酸，是迄今發現的最強的長效縮血管物質。有研究顯示［7-8］，ET參與了AP微循環障礙的發生發展。Inoue 等［9］通過臨床觀察現，SAP 患者血漿ET濃度異常升高，并通過大鼠AP模型檢測到胰腺中有ET mRNA 表達，因此認為ET 會加劇內臟微循環障礙并可使胰腺和腸道因持續缺血而最終壞死。

參麥注射液是由人參、麥冬等中藥提取制成，麥冬含有多種抗氧化物質如黃酮、VitA、Cu、Fe等，具有清除自由基的作用；人參有效成分人參皂苷和人參多糖具有保護毛細血管內皮細胞、促進內皮細胞釋放血管舒張因子、擴張血管、增加血流對微循環有保護作用。

本組結果顯示，在常規治療基礎上加用參麥注射液，可明顯降低血ET水平，改善SAP患者微循環，從而對SAP患者起到輔助治療作用。

［1］Jha RK，Ma Q，Lei Z，et al.Resveratrol Ameliorates the Deleterious Effect of Severe Acute Pancreatitis［J］.Cell Biochem Biophys，2011，62（2）：397-402.

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［3］Cuthbertson CM，Christophi C.Potential effects of hyperbaric oxygen therapy in acute pancreatitis［J］.ANZ J Surg，2006，76（7）：625-630.

［4］中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）［J］.中華消化雜志，2004，24（3）：190-192.

［5］Papachristou GI.Prediction of severe acute pancreatitis：current knowledge and novel insights［J］.World J Gastroenterol，2008，14（41）：6273-6275.

［6］Wang GJ，Gao CF，Wei D，et al.Acute pancreatitis：etiology and common pathogenesis［J］.World J Gastroenterol，2009，15（12）：1427-1430.

［7］張瑩，石承先，任娟娟，等.重癥急性胰腺炎器官損傷與內皮素-1mRNA表達的關系及丹參的影響［J］.中華實驗外科雜志，2006，23（1）：36-38.

［8］馬振華，張慶元，李琦，等.白藜蘆醇對大鼠重癥急性胰腺炎微循環障礙的治療作用［J］.中華實驗外科雜志，2009，26（9）：1225.

［9］Inoue K，Hirota M，Kimura Y，et al.Further evidence for endot helin as an important mediator of pancreatic and intestinal ischemia in severe acute pancreatitis［J］.J Pancreas，2003，26（3）：218-223.