采用尿激酶治療突發性耳聾76例臨床效果分析

江安世

突發性耳聾是常見的耳鼻喉科急診，其發生原因不明，以突然發生的感音神經聽力損失為主要表現[1]。目前臨床治療以擴張血管和給予維生素類藥物為主，目的是希望通過改善局部微循環，增強氧供，改善聽力[2]。本研究通過對76例突發性耳聾患者實施尿激酶治療取得不錯效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月-2012年8月期間筆者所在醫院收治的突發性耳聾患者148例，隨機分為兩組。其中對照組72例，男33例，女39例；年齡18～72歲，平均（43.25±7.72）歲；病程0.5～45 d，平均（12.08±3.59）d；根據聽力損失程度進行分級[1]，A級7例，B級15例，C級22例，D級16例，E級12例，伴發耳鳴68例。觀察組76例，男34例，女42例；年齡19～70歲，平均（43.51±7.13）歲；病程0.5～45 d，平均（13.31±4.22）d；A級8例，B級16例，C級23例，D級17例，E級12例，伴發耳鳴72例。所有患者均符合突發性耳聾診斷標準[2]，且排除心腦血管疾病、糖尿病、出血性疾病以及精神性疾病。兩組性別、年齡、病程以及伴發耳鳴等方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組采用傳統能量合劑聯合長春西丁治療方法。給予60 mg三磷酸腺苷、100 U輔酶A入500 ml低分子有右旋糖酐注射液靜脈滴注；30 mg長春西丁入250 ml NaCl溶液靜脈滴注[3]。上述藥物連續使用14 d。治療第一天給予10 mg地塞米松入0.9% NaCl溶液靜脈滴注，于治療第2天和第3天地塞米松用量減為5 mg。觀察組在對照組基礎上給予尿激酶治療。20萬U尿激酶入250 ml NaCl溶液靜脈滴注，連續應用7 d，期間對其凝血功能及血小板計數等進行監測，密切觀察是否有出血并發癥發生。其余治療同對照組。

1.3 觀察指標 兩組患者均于治療7 d后對聽力進行檢查，并對治療效果進行評價，以0.25～4 KHz各頻率聽閾均達到健耳或者患病之前的水平為痊愈，以提高>30 dB為顯效，以提高15～30 dB為好轉，以提高<15 dB或無提高為無效。

1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行分析，計數資料采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組患者治療效果達到痊愈及有效者均明顯多于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較 例（%）

3 討論

突發性耳聾發生原因不明，患者聽力可于數分鐘到數小時之內降至最低，其具體發生原因不明，目前考慮是由于內耳血液供應發生改變所致[4]。迷路動脈是內耳唯一的血液供應動脈，但是常常出現解剖方面的變異[5]。任何一種可能造成內耳部位血管水腫的原因，都有可能不同程度的損害聽神經的細胞，從而導致患者突發耳聾[6]。目前臨床治療突發性耳聾主要是通過靜脈給予擴血管、營養神經以及增加細胞活性的藥物進行治療[3]，改善患者內耳局部微循環，可以有效降低內耳細胞受損，并改善聽力水平。

三磷酸腺苷、輔酶A以及胞二磷膽堿作為能力合劑，可以顯著改善局部組織的呼吸和循環作用[7]。長春西丁作為一種擴張血管的藥物，對于磷酸二酯酶活性有抑制作用，松弛血管平滑肌，增加血液流量，抑制血小板聚集。通過改變局部的血液動力學和微循環，提高組織耐受氧氣的能力，避免組織由于缺血缺氧而受到損害。尿激酶可作用于機體內源性纖溶系統，將纖溶酶原裂解為纖溶酶，達到溶栓的效果；通過激活血管內ADP酶的活性，減少血小板聚集，達到預防血栓形成的目的[8]。尿激酶的血漿半衰期為9～12 min，不會誘發免疫反應，因此臨床應用較為安全。兩種藥物聯合應用對于內耳局部微循環有顯著改善的作用。臨床對尿激酶治療突發性耳聾的給藥方法有較多的研究，有文獻資料顯示，采用介入給藥，較之于靜脈滴注尿激酶，具有更好的治療效果及治療速度，在具備介入治療的條件的醫院可嘗試該種尿激酶給藥方法，以期提高治療效果[9]。

本組研究資料中，在采用傳統能量合劑聯合長春西丁治療的基礎上，再予以尿激酶靜注治療突發性耳聾患者，較之于傳統治療方法，其臨床總有效率明顯高于對照組患者，差異具有統計學意義，說明對突發性耳聾患者在傳統治療基礎上，再予以尿激酶靜注治療，可以有效提高治療效果。

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