fQRS、Tp-ec、QTd與急性心肌梗死PCI術后惡性心律失常發生的關系

李牧蔚，王 地，高傳玉，張 優，肖文濤

1)河南省人民醫院心內科 鄭州 450003 2)鄭州市第七人民醫院心內科 鄭州 450006

隨著溶栓、PCI術的廣泛應用，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的病死率明顯下降，而惡性心律失常事件(malignant arrhythmia events,MAE)在急性STEMI患者中仍有很高的發生率，是心源性猝死的重要原因之一。MAE是急性STEMI患者預后不良的主要原因之一,因此早期預測MAE的發生對STEMI患者預后的改善具有重要意義。尋找能夠準確預測MAE發生的無創檢查指標一直是心血管領域的研究熱點。一些心電圖指標與MAE的發生關系密切[1]。作者對碎裂QRS波(fragmented QRS，fQRS)、校正Tp-e間期(corrected Tp-e interval,Tp-ec)、QT離散度(QT dispersion，QTd)等心電圖指標與STEMI患者PCI術后MAE的關系進行了探討。

1 對象與方法

1.1病例來源收集2010年10月至2012年10月入住河南省人民醫院心內科和急診科的急性STEMI并成功實施急診PCI的患者96例的資料，急性STEMI的診斷依據2010年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[2]。患者男78例，女18例，年齡(59.0±11.4)歲。排除完全性或不完全性束支阻滯、心臟起搏器植入術后、預激綜合征、嚴重電解質紊亂、嚴重腦部疾病、嚴重肝腎功能不全、急慢性感染、腫瘤及免疫系統疾病、近期服用明顯影響QT間期和T波形態藥物的患者。隨訪過程中發生MAE(MAE組)24例，年齡(60.4±12.5)歲，隨訪1周猝死1人，隨訪1個月猝死1人；隨訪過程中未發生MAE(NMAE組)72例，年齡(58.5±12.2)歲。同時選擇60例正常人心電圖作為正常對照，受檢者年齡(59.4±11.8)歲。

1.2心電圖分析

1.2.1 心電圖檢查 患者入院后常規做12導聯心電圖，完善術前準備，在胸痛發作12 h內行球囊擴張加支架植入術，術后殘余狹窄<25%、TIMI血流達3級以上為PCI成功。PCI術后持續行床旁心電監護72 h，連續3 d復查心電圖，分別于術后1周和1個月復查心電圖并行24 h動態心電圖監測。觀察記錄fQRS和MAE的發生情況。MAE定義為Lown分級Ⅲ級以上的室性早搏、室性心動過速和心室顫動等引發的血流動力學及心電不穩定事件及猝死。

1.3一般資料和血液學指標的收集記錄患者年齡、性別、吸煙史、體質量、身高，計算體質指數(BMI)。測量血壓，PCI術后次日清晨空腹靜脈采血，應用羅氏COBAS INTEGRA 800全自動生化分析儀檢測空腹血糖、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。

1.4統計學處理使用SPSS 17.0進行統計分析。MAE和NMAE組間一般資料的比較采用χ2檢驗或兩獨立樣本t檢驗，Tp-ec和QTd的比較采用重復測量數據的方差分析；急性STEMI患者Tp-ec、QTd與正常對照的比較采用兩獨立樣本t檢驗；采用logistic回歸分析篩選急性STEMI成功PCI術后發生MAE的危險因素。檢驗標準α=0.05。

2 結果

2.1MAE組和NMAE組PCI術前一般資料的比較見表1。

表1 MAE組和NMAE組PCI術前一般資料的比較

*：校正χ2。

2.2MAE組和NMAE組Tp-ec、QTd的變化正常對照組QTd、Tp-ec水平分別為(30.1±10.2)和(81.1±8.6) ms，急性STEMI患者PCI術前QTd、Tp-ec分別為(72.6±12.6)和(108.7±11.2) ms，均大于正常對照組(t=17.652, 23.947,P<0.001)。PCI術后1周、1個月時Tp-ec、QTd逐步恢復，但仍高于正常對照組(P<0.05)。MAE組與NMAE組Tp-ec、QTd的比較見表2。

表2 MAE組和NMAE組Tp-ec、QTd的比較

*：F組間=33.476,P<0.001；F時間=178.179，P<0.001；F交互= 0.110，P=0.741。#：F組間=32.675,P<0.001；F時間=173.792，P<0.001；F交互= 0.755，P=0.387。

2.3MAE發生相關危險因素的篩選以年齡、性別(男=0,女=1)、吸煙(是=1,否=0)、BMI、高血壓病(是=1,否=0)、糖尿病(是=1,否=0)、TG、TC、HDL-C、LDL-C、fQRS(陽性=1,陰性=0)、Tp-ec≥100 ms(是=1,否=0)、QTd≥70 ms(是=1,否=0)為自變量，以MAE發生為因變量，行logistic回歸分析。結果顯示fQRS陽性、Tp-ec≥100 ms、QTd≥70 ms是急性STEMI患者PCI術后發生MAE的獨立危險因素，見表3。

表3 Logistic回歸分析結果

3 討論

MAE是急性STEMI患者預后不良的主要原因之一。由于心肌壞死瘢痕區除極的電活動延遲，動作電位0相超射值減低，導致傳導能力下降，同時瘢痕組織完全喪失電活動，使心室肌的除極方向不斷變化，結果使面向梗死區的相關導聯記錄到時限和振幅不等的多個S波或R’波的頓挫，從而形成fQRS波。Pietrasik等[3]對Q波心肌梗死患者的研究顯示，fQRS陽性患者比fQRS陰性患者的遠期心臟事件高出2.68倍。Maehara等[4]的研究表明fQRS可以預測擴張型心肌病患者頻發室性早博和心源性猝死事件。Calore等[5]通過延遲MRI發現冠心病患者因心肌缺血或壞死形成的瘢痕可以是跨壁性和階段性的。對冠心病合并室性心律失常的患者心臟進行電極標測發現，在心肌瘢痕組織周圍很大范圍內存在著不規律的電壓階梯，而由移植心臟取得的標本研究顯示纖維條索分隔的心肌內存在著傳導延遲[6]，造成心肌內容易形成折返，易于誘發MAE的發生。作者發現MAE組體表心電圖fQRS陽性率顯著高于NMAE組，fQRS陽性是急性STEMI患者PCI術后發生MAE的危險因素。

心室肌細胞由心內膜、M細胞層和心外膜組成，其組織學相似，但電生理存在異質性。心外膜細胞動作電位時限(APD)最短，復極結束最早，對應心電圖T波的頂點。M細胞動作電位曲線呈尖峰圓頂形，APD較心外膜細胞和心內膜細胞長，復極時程對應心電圖T波終點。在M細胞層和心內外膜之間形成的復極不同步即稱為跨壁復極離散度(TDR)[7]。急性STEMI造成局部心肌急性缺血、缺氧，心肌細胞外向整流鉀流(Ik)和ATP敏感鉀通道增加，導致心肌細胞APD縮短，但由于M細胞Ik較心外膜和心內膜細胞明顯減弱，使M細胞APD相對延長，從而造成三層細胞組織間TDR增大，在M細胞層易形成功能性單向傳導阻滯，激動可在三層細胞間折返，形成室性心律失常的電生理基礎，從而容易誘發室性心律失常[8]。Watanabe等[9]研究發現Tp-e間期與室性心律失常事件的發生相關；Antzelevitch等[10]研究認為Tp-e間期可預測室性心律失常的發生。作者也發現MAE組的Tp-ec明顯大于NMAE組，Tp-ec≥100 ms為急性STEMI患者PCI術后MAE發生的獨立危險因素。

由于不同部位心室肌的除極、復極方向和時程存在差異，其產生的綜合心電向量在不同導聯軸投影的時程也不相同。由于代表心室除極的QRS波時限較短，因此QTd反映了不同部位心肌復極的不均一性[11]。急性STEMI時，梗死部位發生急性缺血、壞死，缺血心肌邊緣與正常心肌細胞間APD差異增大，局部心肌傳導阻滯加重，因而與正常心肌之間復極不均一性增大；同時交感神經興奮、跨膜APD延長、梗死部位低溫也會導致QTd增大。心肌正常的復極均一性受到影響，易形成折返環，造成MAE的發生。該研究也發現MAE組QTd大于NMAE組，急性STEMI患者PCI術后QTd≥70 ms與MAE發生密切相關。

研究中還發現，MAE組和NMAE組PCI術后1個月內Tp-ec、QTd均逐漸減小。PCI術可使閉塞的冠狀動脈血管再通，增加心肌梗死區心肌氧供、血供，恢復冬眠心肌的細胞生化代謝及電活動，促進細胞間傳導偶聯的恢復，改善心室肌復極的不均一性，從而使Tp-ec、QTd間期減少。PCI術后Tp-ec、QTd縮短反映了循環再灌注的有效性。

綜上所述，fQRS、Tp-ec、QTd可能成為預測急性STEMI患者PCI術后MAE的心電指標，但因該研究樣本量較少，上述指標的預測價值還有待深入研究。

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