頸動脈粥樣硬化斑塊形態的CT成像分析

牛 蕾 劉學軍 隋慶蘭 韓小偉 (青島大學醫學院附屬醫院放射科，山東 青島 266000)

研究表明〔1，2〕，易損斑塊成分脫落是引起急性冠脈綜合征和(或)心源性猝死以及腦卒中最主要的原因，因此分析斑塊形態及斑塊成分比管腔狹窄程度更具有臨床價值。近年來，國內外應用普通多排螺旋CT(MSCT)分析冠狀動脈斑塊成分及形態學特點的研究較多，而關于頸動脈粥樣斑塊的形態學研究仍相對較少。本研究著重研究行CT血管造影(CTA)成像檢查的人類頸動脈斑塊的形態學特點及其分布規律，分析不同形態類型的頸動脈斑塊與腦梗死發生之間的相關性，旨在探討與腦梗死發生相關的斑塊形態學特點，擬從形態學上界定易損斑塊的形成。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年10月至2011年3月在我院行頸部CTA檢查患者100例，男71例，女29例，年齡42～83歲，平均65.6歲。臨床癥狀主要為肢體麻木或活動不靈、頭疼或頭暈、言語不清、口角歪斜及偏身感覺障礙等。以上病例均滿足以下條件:(1)患者在一個月內同時行頭頸部CTA和顱腦磁共振成像(MRI)(包括DWI序列);(2)CTA檢查所包含血管(雙側頸總動脈、雙側頸內動脈及雙側椎動脈)要求顯影好、圖像清晰、無血管閉塞、無血管發育畸形。(3)MRI所顯示的腦梗死及由腦梗死引起的腦軟化灶均定為腦血管病陽性表現。

1.2 檢查方法 所有病例CTA檢查均使用Discovery HD750寶石能譜CT采集圖像，掃描范圍自主動脈弓至顱頂，連續容積掃描，層厚0.625 mm，重建間隔0.625 mm，螺距0.984∶1，管電壓120 kv，管電流606～627 mA。靜脈注入碘普羅胺，注射流速4 ml/s，運用血管減影技術設定雙掃描序列，先平掃后增強掃描，將掃描圖像傳入ADW4.4工作站，進行圖像減影及血管重建，圖像重建包括多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、容積再現(VR)及曲面重建(CPR)。

1.2.1 血管觀察部位 頸總動脈起始部、頸總動脈主干、頸總動脈分叉部(含頸內動脈起始部)、頸內動脈主干及頸內動脈虹吸部以及雙側椎動脈(顱內段、顱外段)。

1.2.2 斑塊分型 按Ambrose等〔3〕分型法，將斑塊按形態表現分成以下三型:Ⅰ型為表面光滑的向心性或偏心性斑塊，且斑塊呈寬基底;Ⅱ型為斑塊呈窄基底或尖角狀(兩者表面光滑或不光滑)，或斑塊表面有龕影，或斑塊表面凹凸不平、呈波浪狀或呈火山口樣(向心或偏心);Ⅲ型為長段不規則狹窄斑塊。分析各型斑塊的發生率及好發部位及腦梗死(或軟化灶)發生與不同形態斑塊之間相關性。

1.3 統計學處理 采用SPSS17.0進行分析，計數資料以百分率表示，多分類資料的關聯性采用χ2檢驗進行分析，計數資料表達采用s表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗。

2 結果

100例患者共檢出粥樣斑塊652塊，其中Ⅰ型356塊(54.60%)，Ⅱ型225塊(34.51%)，Ⅲ型71塊(10.89%);雙側頸動脈(頸總動脈和頸內動脈)共檢出503塊，其中Ⅰ型斑塊282塊(56.06%)，Ⅱ型斑塊193塊(38.37%)，Ⅲ型斑塊28塊(5.57%):雙椎動脈共檢出斑塊 149塊，其中Ⅰ型 74塊(49.66%)，Ⅱ型32塊(21.48%)，Ⅲ型 43塊(28.86%)。100例患者中發生腦梗死或腦軟化灶者74例，其中右頸內動脈供血區38例，左頸內動脈供血區47例，右椎基底動脈供血區32例，左椎基底動脈供血區37例。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各型斑塊發生率與腦梗死發生率之間無統計學差異(P＞0.05)。各型斑塊分布與腦梗死發生部位無明顯相關性(P＞0.05)。見表1。Ⅰ型斑塊中，厚度≥2 mm者172塊(172/356，占48.31%)，其中伴內膜鈣化者11塊，占6.4%(11/172);Ⅱ型斑塊中，厚度≥2 mm斑塊124塊(124/225，占55.11%)，其中伴內膜鈣化者31塊，占27.42%(31/124)。厚度≥2 mm的Ⅰ、Ⅱ型斑塊數量差異無統計學意義(P=0.11)，而厚度≥2 mm且伴內膜鈣化的Ⅰ、Ⅱ型斑塊數量有統計學差異(P＜0.05);另外，厚度≥2 mm的Ⅰ、Ⅱ斑塊中，伴內膜鈣化的斑塊與不伴內膜鈣化的斑塊其發生腦梗死(或軟化灶)的患者數量之間亦有統計學差異(P＜0.05)。

表1 頭頸部血管動脈粥樣硬化斑塊不同形態類型的分布(n)

3 討論

近年來，國內外學者通過對頸動脈粥樣硬化斑塊的深入研究，認為頸動脈粥樣硬化斑塊的成分及其穩定性與腦梗死發生的危險性直接相關。Ambrose等〔3〕對冠狀動脈粥樣硬化斑塊的形態學特點進行了分類，研究顯示具有龕影，或斑塊表面凹凸不平、呈波浪狀或呈火山口樣形態特點的斑塊(即Ⅱ型斑塊)在心臟冠狀動脈缺血或腦梗死發生中扮演著重要的角色，為易損斑塊。另有研究顯示〔4，5〕，伴有內膜鈣化的粥樣斑塊容易發生破裂并脫落，進而導致腦梗死的發生，為不穩定斑塊之一。

分析本研究結果原因可能有:(1)頸總動脈分叉-頸內動脈起始部血流湍急紊亂，易產生湍渦流機械損傷，從而加重動脈內膜損傷，使管壁纖維化或瘢痕形成，脂質、細胞碎片和纖維組織進一步聚集，為斑塊形成提供了條件〔6〕;(2)此處血流速度快，斑塊受到快速流動血液的沖刷易出現纖維帽的破裂，進而出現斑塊的糜爛、破裂及潰瘍，使此處的斑塊處于形成-破壞的動態過程，從而就出現了影像學上龕影、表面凹凸不平或火山口樣Ⅱ型斑塊的形態。另外，在本研究中還發現椎動脈是Ⅲ型斑塊最好發的部位，尤其是椎動脈Ⅴ段，其原因可能系與椎動脈管腔較細、走形迂曲有關。

Monroe等〔7〕報道，不穩定心絞痛患者Ⅱ型斑塊的發病率高達71%，是急性冠脈綜合征發病的主要病理生理機制。Levin等〔8〕發現，冠狀動脈造影所顯示的Ⅱ型斑塊在尸檢時常表現為斑塊破裂伴有或不伴局部血栓形成，是急性冠脈綜合征的主要原因。本組100例頸動脈CTA的研究結果與以往學者在冠狀動脈粥樣斑塊形態方面的研究結果不盡相同，原因可能系:(1)頸動脈與冠狀動脈來源于不同的血管床，組織結構不同，且管腔內徑及血流速度也不相同，前者要遠遠大于后者，因此頸動脈粥樣硬化斑塊的病理基礎與冠狀動脈粥樣斑塊的發病機理也不盡相同;(2)頸動脈血管長度遠遠超過冠狀動脈，在同一條血管中不同形態類型斑塊可以單發也可以多發，甚至三種類型同時出現，因此判定不同形態斑塊與腦梗死發生率相關性可能不夠精確。

Naghavi等〔9，10〕對易損斑塊的定義進行了完善，即具有血栓形成傾向或極有可能發展成“犯罪斑塊”的動脈粥樣斑塊〔11〕，并提出“薄的纖維帽及大脂質核心是診斷易損斑塊的主要病理學標準”。研究表明〔12〕，動脈內-中膜厚度(IMT)局限性＞1.2 mm為斑塊形成。頸內動脈IMT每增加0.15 mm，發生腦梗死的危險性增加0.69倍〔13〕。厚度≥2 mm斑塊較厚度＜2 mm斑塊而言，脂質核心更大，測量其CT值誤差更小，發生腦梗死危險性更高。本文Ⅱ型斑塊好發于頸總動脈分叉-頸內動脈起始部，此處血流速度快，斑塊內膜容易受到快速流動血液的沖擊而出現糜爛、潰瘍，而鈣化是機體對斑塊修復的過程，所以相對于Ⅰ型斑塊而言，Ⅱ斑塊出現內膜鈣化的概率會相對較高。另外，11塊厚度≥2 mm且伴有內膜鈣化I型斑塊出現梗死(或軟化灶)4例，而相同條件Ⅱ型斑塊出現梗死(或軟化灶)23例，原因可能系粥樣斑塊的內膜鈣化增加了斑塊負荷，纖維帽內的微鈣化導致斑塊表面應力變化而誘導斑塊破裂，從而導致缺血性腦血管病的發生〔14〕，這與以往研究易損斑塊中約70%為破裂斑塊(約20%為狹窄斑塊)相一致。該結果表明，可將厚度≥2 mm并伴內膜鈣化作為界定易損斑塊即不穩定斑塊的形態學特點之一，一定程度上可用來對頸動脈斑塊的性質進行影像學評估。

另外，本研究還發現，部分患者頸部血管未見明顯動脈粥樣斑塊形成，而顱內血管(如大腦中動脈)卻顯示局限性明顯狹窄甚至完全閉塞;或者一側頸內動脈出現粥樣斑塊，卻在對側頸內動脈供血區出現梗死灶，原因可能系梗死由顱內血管(頸內動脈顱內段及分支、椎動脈顱內段)自身動脈粥樣硬化斑塊形成、脫落所致，而與頸動脈顱外段動脈粥樣硬化無關;亦可能與心源性栓子、血管炎、高灌注、血管痙攣、高凝狀態或靜脈阻塞有關，具體機制還待進一步研究。因此，單純分析顱外頸動脈血管粥樣斑塊的形態與腦血管事件發生的相關性，其結果可能比較片面，有失準確性。

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