李學根 劉俊勇 季曉斌 胡申江 (浙江大學醫學院附屬第一臨床醫院心血管內科,浙江 杭州 310058)
近年來,隨著動態血壓監測技術的日益完善,臨床上發現許多患者具有清晨血壓明顯升高的現象,這些患者清晨時段收縮壓升高可高達50 mmHg以上。研究表明〔1〕,血壓晨峰可以明顯加重高血壓靶器官損害,與心肌梗死、腦血管意外、心源性猝死等密切相關。而心臟是高血壓損害的主要靶器官,研究高血壓患者血壓晨峰與心臟病變關系具有重要的意義。本文擬探討老年原發性高血壓患者血壓晨峰與心室重構的相關性。
1.1 一般資料 納入我院2011年1~12月間收治的高血壓老年患者80例,均符合《中國高血壓防治指南(2010年修訂版)》〔2〕中相關診斷標準,并排除繼發性高血壓、心力衰竭、心肌梗死、原發性心肌病、肺心病和嚴重肝腎功能障礙。所有患者入組前停用降壓藥物3 w以上,行24 h動態血壓監測,其中明確有血壓晨峰現象的患者26例作為研究組,無血壓晨峰現象的患者54例作為對照組。研究組男17例,女9例,年齡60~80〔平均(71.2±5.2)〕歲,對照組男36例,女18例,年齡60~80〔平均(70.5±5.7)〕歲。兩組患者性別組成、年齡、平均收縮壓、平均舒張壓、心率比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性,見表1。
1.2 方法
1.2.1 動態血壓監測 應用日本生產的TM2421動態血壓監測儀對患者血壓進行24 h動態監測,監測時間為白晝(6:00~22:00),夜間(22:00~6:00),每30 min測量患者血壓1次,分別記錄收縮壓、舒張壓及心率。有效血壓讀數:舒張壓40~130 mmHg,收縮壓70 ~260 mmHg,脈壓20 ~110 mmHg,若有效讀數<80%則隔日重新測量。患者起床后2 h內收縮壓平均值與夜間睡眠時收縮壓最低平均值相差≥35 mmHg認為有血壓晨峰現象,<35 mmHg無血壓晨峰現象〔3〕。
1.2.2 超聲心動圖檢測 應用PHILIP彩色超聲多普勒儀測定超聲心動圖,探頭頻率3.5 MHz,分別測定兩組患者左心房內徑(LAD)、室間隔厚度(IVS)、左心室舒張末期內徑(LVDd)、左心室舒張末期后壁厚度(LVPWd),按照Devereux公式計算左心室質量指數(LVMI),男性 LVMI>125 g/m2或女性LVMI>120 g/m2診斷為左心室肥厚。
1.2.3 生化指標測定 所有受檢者空腹12 h以上清晨抽取空腹肘靜脈血2 ml,加入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝試管中,應用免疫熒光法測定患者血漿B型腦鈉肽(BNP),應用全自動生化檢驗儀測定空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、總甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并嚴格按照說明書操作。
1.3 統計學方法 應用SPSS17.0統計軟件進行分析,數據資料以s表示,計量資料比較用t檢驗,率比較采用χ2檢驗。
2.1 超聲心動圖結果比較 研究組患者 LAD、IVS、LVDd、LVPWd、LVMI明顯高于對照組(P<0.05);研究組左心室肥厚發生率明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組患者生化指標及BNP水平比較 兩組患者TC、TG、LDL-C、HDL-C比較無統計學差異(P>0.05);研究組患者BNP明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。
表1 兩組患者一般資料比較(s)

表1 兩組患者一般資料比較(s)
與對照組比較:1)P<0.05
組別 n 平均收縮壓(mmHg)平均舒張壓(mmHg)晨峰血壓(mmHg)心率(次/min)研究組 26 152±15 78±12 175±221)73±8對照組54 148±12 76±11 152±18 72±7
表2 兩組患者超聲心動圖檢查結果比較(s)

表2 兩組患者超聲心動圖檢查結果比較(s)
)〕研究組 26 45.7±10.2 12.4±1.2 11.7±1.6 49.0±3.5 118.2±19.5 17(65.4)組別 n LAD(mm)IVS(mm)LVDd(mm)LVPWd(mm)LVMI(g/m2)左心室肥厚〔n(%對照組 54 38.2±8.0 10.7±1.3 9.9±1.0 45.2±2.7 93.4±11.2 17(31.5)P值0.008 0.037 0.041 0.031 0.005 0.004
表3 兩組患者生化指標及BNP水平比較(s)

表3 兩組患者生化指標及BNP水平比較(s)
組別 n TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)FBG(mmol/L)BNP(pg/ml)研究組 26 4.9±0.8 1.6±0.3 2.5±0.7 1.08±0.25 4.28±0.20 25.3±9.2對照組 54 4.8±0.7 1.6±0.4 2.4±0.5 1.09±0.22 4.26±0.23 14.5±7.2 P值0.991 0.997 0.994 0.994 0.987 0.007
正常人收縮壓和舒張壓呈現明顯的晝夜節律,一般睡眠狀態下血壓較低,而清醒狀態下血壓較高。隨著動態血壓監測技術的日益完善,大量高血壓患者血壓變化得以全面的監測,近年來發現許多患者的動態血壓具有清晨血壓明顯升高的現象,有些患者清晨時段收縮壓升高甚至可高達50 mmHg以上,這種現象被稱為血壓晨峰現象。血壓晨峰現象的發生與多種機制有關:①人清醒狀態時交感神經系統活動增強,血漿中兒茶酚胺等縮血管物質顯著升高,血管收縮、心率升高,引起清晨血壓急劇升高。②有研究表明〔4〕,清醒后腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,晨起后形成血漿腎素、血管緊張素、醛固酮分泌高峰,導致血壓一過性升高。
目前,大量的研究證實心腦血管事件發生與患者血壓晨峰有密切的關系。孔繁榮等〔5〕研究發現老年原發性高血壓患者血壓晨峰的絕對值與患者頸動脈中層厚度相關,并認為老年原發性高血壓患者血壓晨峰可能增加靶器官的損害程度。張維忠等〔6〕通過對193例原發性高血壓患者的研究發現血壓晨峰與原發性高血壓患者心臟重構和心律失常有顯著相關性。本研究提示血壓晨峰可能促進高血壓患者心室重構,增加心血管事件的危險度。本研究還對兩組患者血脂水平和血漿BNP水平進行了檢測,結果發現高血壓血壓晨峰并不增加患者體內血脂代謝水平。但研究組患者BNP明顯高于對照組。BNP是一種由心室細胞分泌的多肽類激素,是神經內分泌系統與心臟相互作用的重要因子,可以通過拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統發揮水鈉調節作用,并具有擴張血管,降低外周血管阻力的作用〔7〕。目前有大量研究證實BNP可以反映心臟功能和心室重構情況〔8〕,在心血管疾病的診斷、監測、預后等方面具有重要的作用。從本研究結果可以看出高血壓血壓晨峰患者血漿BNP明顯高于對照組,提示研究組患者心臟功能可能明顯降低,患者預后可能不良。
綜上所述,與無血壓晨峰現象的老年原發性高血壓患者相比,血壓晨峰患者左心室肥厚更加顯著,血漿BNP水平更高,血壓晨峰現象與心室重構可能有密切的關系。
1 陳亞東,周國寶,李儉春,等.血壓晨峰與原發性高血壓患者的心臟重構和心律失常的相關性研究〔J〕.中華臨床醫師雜志,2011;5(16):4699-702.
2 中國高血壓防治指南修訂委員會,中國高血壓防治指南2010〔J〕.中華高血壓雜志,2011;19(8):701-38.
3 鐘琳玲,廖 芳,王祥貴,等.老年高血壓患者血壓晨峰與心室重構的臨床研究〔J〕.中國醫藥指南,2011;9(26):268-70.
4 葛正中,吳永華,王曉周.血漿N端腦鈉肽前體與老年慢性心力衰竭患者心功能的關系及其臨床意義〔J〕.實用老年醫學,2010;24(6):463-5.
5 孔繁榮,郭紅梅,丁秀萍,等.老年原發性高血壓患者晨峰現象與靶器官損害〔J〕.實用老年醫學,2009;23(5):376-8.
6 張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義〔J〕.中華心血管病雜志,2006;34(3):287-8.
7 鐘 梁,鄭放超,何玲玲,等.B型利鈉肽與老年慢性心力衰竭的相關性研究〔J〕.西南國防醫藥,2009;19(14):1010-2.
8 繆榮華,余祖善,何 義.B型腦鈉肽對預測心力衰竭時惡性心律失常的價值〔J〕.心電學雜志,2009;28(6):406-7.