老年充血性心力衰竭患者稀釋性低鈉血癥與心功能等級的關(guān)系分析

方放 黃方 張瑗 錢曉明

充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟病損害心室充盈或射血功能的一種復(fù)雜的臨床綜合征，是各種心臟病發(fā)展到后期的共同結(jié)果，其發(fā)病率、死亡率一直居高不下。隨著人口的老齡化，老年住院患者大幅度增長，老年患者水、電解質(zhì)紊亂的危害也日益引起臨床醫(yī)生的重視。由于水、電解質(zhì)紊亂可能引起老年CHF患者病情惡化，我們分析我院老年科CHF患者血清水、電解質(zhì)紊亂與心功能之間的關(guān)系，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇我院老年科2010年6月至2011年6月住院的因各種原因引起的CHF患者共183例，CHF診斷均符合2007中國《慢性心力衰竭診斷治療指南》標準［1］，其中男145例，女38例，年齡76～101歲，平均(86.2±5.6)歲;其中冠心病159例，高血壓性心臟病6例，風(fēng)濕性心臟病4例，擴張型心肌病5例，肺源性心臟病9例。同時選取60例健康體檢者作為對照組，其中男48例，女12例，年齡72～93歲，平均(85.3±4.5)歲。CHF組與對照組年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具可比性。

1.2 方法 采用NYHA分級法對183例CHF患者進行心功能分級，所有研究對象于入院當天取肘靜脈血2 ml，對照組同期取血;所有標本用 10%EDTA-Na2(15μl/ml)和抑肽酶 (50μl/ml)抗凝，4℃、3000 r/min，10 min離心后分離血漿，用全自動生化儀檢測血清鈉、氯、鉀、鎂、鈣離子濃度。所有研究對象記錄24 h出入量。

1.3 治療 積極去除誘因、病因，所有患者均囑臥床，治療原發(fā)疾病和并發(fā)癥，同時根據(jù)患者具體情況給予限水、利尿、擴血管、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、β-受體阻滯劑、洋地黃類藥物糾正心力衰竭，抗心律失常，同時根據(jù)水、電解質(zhì)結(jié)果糾正電解質(zhì)失衡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有資料應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，各組之間比較用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組水、電解質(zhì)紊亂情況 183例CHF患者采用NYHA分級法進行心功能分級，其中心功能Ⅱ級57例，心功能Ⅲ級77例，心功能Ⅳ級49例。183例CHF患者中有56例(30.6%)出現(xiàn)血清水、電解質(zhì)紊亂(以低鈉為主)，有42例出現(xiàn)低鈉血癥，濃度與正常組比較下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);血清鈉濃度在NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級者依次降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)(表1)。另有2例出現(xiàn)高鈉血癥，18例出現(xiàn)低鉀血癥，6例高鉀血癥，8例低鎂血癥及5例低鈣血癥，而血鉀、血鎂、血鈣平均濃度與對照組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。56例電解質(zhì)紊亂患者，3例同時出現(xiàn)低鈉、低鉀、低鎂、低鈣;低鈉血癥均為稀釋性低鈉血癥。

表1 各組患者血鈉、鉀、鎂、鈣水平比較(±s，mmol/L)

表1 各組患者血鈉、鉀、鎂、鈣水平比較(±s，mmol/L)

注:與心功能Ⅱ級比較，*P＜0.05;與心功能Ⅲ級比較，△P＜0.05;與對照組比較，▲P＜0.05

4.5±0.4 0.89±0.11 2.53±0.14心功能Ⅱ級(n=57) 132.2±2.7 4.4±0.2 0.85±0.08 2.49±0.13心功能Ⅲ級(n=77) 130.1±3.2* 4.2±0.3 0.91±0.09 2.51±0.18心功能Ⅳ級(n=49) 126.5±4.4△

2.2 CHF組患者轉(zhuǎn)歸 患者入院后經(jīng)積極治療原發(fā)疾病及糾正各種并發(fā)癥，同時對癥處理水、電解質(zhì)紊亂，大部分患者電解質(zhì)紊亂得到糾正，176例(96.1%)患者病情緩解，7例(3.9%)死亡，其中6例死于合并肺部感染、呼吸衰竭、腎功能衰竭等，1例猝死。

3 討論

CHF是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，各種病因和類型的心臟病發(fā)展到一定階段均可導(dǎo)致CHF，其發(fā)病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿［2-3］。隨著年齡增加，老年人全身臟器功能逐漸衰退，代償能力下降，心肌順應(yīng)性下降加上患有高血壓、冠心病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，易導(dǎo)致心肌受損及心臟收縮功能和(或)舒張功能不全，發(fā)生CHF的機會增加。本資料顯示老年CHF患者冠心病比例高達86.9%，我國42家醫(yī)院10 714例心衰住院病例中，冠心病比例由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，冠心病居CHF各種病因之首［1］;本組數(shù)據(jù)冠心病發(fā)病率遠高于2000年數(shù)據(jù)，原因可能是本組病例平均年齡偏大，冠心病發(fā)病率相應(yīng)升高，我們認為在心力衰竭的控制上應(yīng)進一步增加對心肌缺血-心室重塑的重視程度，延緩心力衰竭發(fā)展進程。CHF是各種病因心臟病的嚴重階段，本組183例CHF患者采用NYHA分級法進行心功能分級，心功能均≥Ⅱ級，提示我們在臨床工作中應(yīng)積極保護CHF患者心功能，改善患者生活質(zhì)量。

CHF患者常伴有水、電解質(zhì)紊亂，其中以低鈉血癥常見，并且伴有低鈉血癥的心力衰竭患者比不伴有低鈉血癥的心力衰竭患者有更高的死亡率［4-5］。CHF患者由于限鹽而不注意限水，同時交感神經(jīng)與腎上腺素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮致血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)分泌增多與心排血量減少，引起繼發(fā)性腦垂體前葉抗利尿激素分泌增多，導(dǎo)致排水能力降低，常引起稀釋性低鈉血癥，低鈉血癥是CHF患者預(yù)后不佳的獨立影響因素［6］。此代償機制有利于心肌收縮力增強，維持血壓，保證重要臟器的血液供應(yīng)，但慢性心力衰竭時AngⅡ持續(xù)分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列細胞和組織重塑，從而加重心肌損傷和心功能惡化，研究顯示在不同年齡組中心衰時AngⅡ均顯著高于對照組［7-8］。本組病例中有42例(22.9%)出現(xiàn)低鈉血癥，濃度與正常組比較下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);同時，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級血清鈉濃度依次降低，提示低鈉血癥的嚴重程度可能與心功能正相關(guān)。低鈉血癥分為稀釋性低鈉血癥和丟失性低鈉血癥2類，CHF并發(fā)的低鈉血癥通常為稀釋性，即水過量、細胞外液容量擴張使血鈉濃度被稀釋而下降，體內(nèi)鈉離子總量并不一定低，只是由于水的過度潴留使體內(nèi)鈉離子含量與水的含量失去正常比例所致，稱為低滲性容量過多，也叫水中毒。水的重吸收增多和攝入增多是稀釋性低鈉血癥發(fā)生的根本原因，所以我們在臨床工作中應(yīng)分辨低鈉血癥的病因、發(fā)生機制，要在限水的基礎(chǔ)上合理使用利尿劑或補充鈉鹽。在治療伴有低鈉血癥的心力衰竭時利尿藥同時有排鈉利尿作用，利用不當可能會加重低鈉血癥［5，9］。

另外，本組有2例出現(xiàn)高鈉血癥，18例出現(xiàn)低鉀血癥，6例高鉀血癥，8例低鎂血癥及5例低鈣血癥，而血鉀、血鎂、血鈣平均濃度與對照組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。CHF常引起低鉀血癥，同時前期有報道CHF可引起血清鎂濃度降低，低血鎂可加重CHF［10］。本研究血鉀、血鎂、血鈣平均濃度與對照組比較無統(tǒng)計學(xué)差異，本研究入選病例均為＞76歲老人，大多數(shù)患者年齡≥80歲，平均(86.2±5.6)歲，同時患有多種疾病，長期同時服用多種藥物，尤其是利尿劑，可能對水、電解質(zhì)代謝造成影響。

患者入院后積極治療原發(fā)疾病，營養(yǎng)支持，積極糾正各種并發(fā)癥，同時對癥處理水、電解質(zhì)紊亂，大部分患者電解質(zhì)紊亂得到糾正，176例(96.1%)患者病情緩解，7例(3.9%)死亡，其中6例合并肺部感染、呼吸衰竭、腎功能衰竭等，1例猝死。3例同時出現(xiàn)低鈉、低鉀、低鎂、低鈣患者中有2例死亡，2例死亡患者均出現(xiàn)多器官功能障礙，另1例患者在糾正水、電解質(zhì)紊亂后好轉(zhuǎn)，提示我們在CHF并發(fā)水、電解質(zhì)紊亂患者的治療中應(yīng)加強綜合治療，加強器官功能保護。

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