馬丕良 王曉敏 于海芳 李界平 李曉征 張 蕓 王君濤
(山東省青島市海慈醫療集團 山東 青島 266033)
高血壓患者血管彈性降低,有效循環血容量減少,常合并心腦腎等重要器官病變。全身麻醉誘導期間既要防治插管時突然出現嚴重的高血壓,又要防治插管前后出現的低血壓低心率;氣管插管操作及誘導藥物的應用等常誘發心律失常或心肌缺血,甚至為患者帶來生命危險,因此維持麻醉誘導期間血流動力學的穩定性、預防惡性心律失常與心肌缺血的發生具有重要意義。參附注射液具有雙向調節血壓心率穩定循環及心臟保護等作用[1-2]。本觀察旨在了解參附注射液對高血壓患者麻醉誘導插管期間血流動力學及ECG變化的影響。現報告如下。
1.1 臨床資料 觀察對象為2011年12月至2012年11月青島市海慈醫療集團麻醉科擬行氣管插管全身麻醉的原發高血壓患者120例,年齡35~75歲,均經內科系統明確診斷為原發性高血壓,術前常規服用抗高血壓藥物,ASAⅡ級,隨機數字法分為參附組與對照組各60例。排除術前ECG存在嚴重心律失常(引起血流動力學變化)、近期有心絞痛發生、存在心肺腦肝腎等重要器官嚴重合并癥、存在內分泌疾患及貧血、困難氣管插管體征者。其他見表1。兩組資料差異無統計學意義(P>0.05)。
表1 兩組入組時資料比較()

表1 兩組入組時資料比較()
1.2 研究方法 兩組患者均于入室前30 min肌注東莨菪堿0.3 mg、魯米那鈉0.1 g,入室后接PHILLPS Intellivue MP60監護儀,局麻下行撓動脈穿刺連續監測SP、DBP、HR、SPO2,持續記錄 ECG 各導聯 ST 段變化。參附組于麻醉誘導前30 min靜脈輸注參附注射液1.5 mL/kg,對照組靜脈注射等量0.9%氯化鈉注射液。兩組均依次靜脈緩慢注射芬太尼4 μg/kg、維庫溴銨0.12 mg/kg、異丙酚2 mg/kg快速誘導插管,導管表面均涂抹利多卡因膠漿,插管成功后連接麻醉機機械通氣,通氣參數:VT 10 mL/kg,通氣頻率 12次/min,吸呼比 1∶1.5,氧氣流量 1.5 L/min,吸入 1.5%七氟醚,經中心靜脈輸入復方氯化鈉與6%羥乙基淀粉 (1∶1)液15 mL/(kg·h)。隨機選擇年資相仿的麻醉醫生進行氣管插管操作,氣管插管均在20 s內完成,淘汰首次插管失敗病例并依次補充。收縮壓降低幅度>基礎值1/3時靜脈注射麻黃堿5~10 mg,HR<50次/min靜脈注射阿托品 0.3~0.5 mg。
1.3 觀察指標 (1)誘導前靜息狀態的基礎值(T0)、靜脈注射誘導藥物完畢加壓通氣1 min時(T1)、導管插入聲門即刻(T2)、插管后 1(T3)、3(T4)、5(T5)、10(T6)及 15 min(T7)時的 SP、DP、HR;(2)新出現導聯 ST-T 改變及原有導聯ST-T改變加重 (ST-T改變:ST段壓低變化大于0.1 mV、持續時間至少1 min或T波更加低平、倒置、持續時間至少1 min)、新出現的心律失常及原有心律失常加重均視為異常ECG,記錄其發生率(每例只記錄1次);(3)麻黃堿、阿托品使用率(每例只記錄1次)。
1.4 統計學處理 應用SPSS17.0統計軟件。計量資料以()表示,采用 χ2檢驗、t檢驗和方差分析。P<0.05為差異有統計學意義。
見表2,表3。表2示參附組在 T3時 SBP、DBP、HR低于對照組(P<0.05),在 T1、T5、T6、T7時高于對照組(P<0.05),兩組 T0、T2、T4時水平相近(P>0.05)。與本組T0比較,參附組上述指標T2時較T0時升高(P<0.05);對照組 T2、T3時升高 (P<0.05),T1、T5、T6、T7時較 T0時降低 (P<0.05)。表3示與對照組比較,參附組異常ECG發生率、麻黃堿與阿托品使用率降低(P<0.05)。
表1 兩組 BP、DBP、HR 變化比較()

表1 兩組 BP、DBP、HR 變化比較()
與本組T0比較,*P<0.05;與對照組同期比較,△P<0.05。下同。

表2 兩組異常心電圖發生率、麻黃堿與阿托品使用率比較(n)
參附注射液含人參、附片,功效為回陽救逆、益氣固脫,動物實驗表明參附注射液對高血壓模型動物的血壓無影響,臨床研究顯示可安全用于高血壓病[3]。本觀察中,高血壓患者在嚴密監護下緩慢輸注參附注射液,血壓與心率未見明顯波動。
本觀察中,對照組靜脈注射麻醉誘導藥物后加壓通氣1 min時血壓及心率較基礎值短暫下降,氣管插管使血壓及心率大幅升高,至插管后1 min達到高峰,然后迅速降低,至插管后5、10、15 min均顯著低于基礎值,說明高血壓患者麻醉誘導期血流動力學變化極為劇烈,主要是因為麻醉藥物引起的心臟抑制及血管擴張;氣管插管操作引起短暫而強烈的刺激,而高血壓患者血管彈性降低對刺激的產生及消失反應 (本研究氣管導管表面涂抹利多卡因膠漿)敏感;高血壓患者血容量不足,機械通氣進一步減少回心血量,插管刺激消失后血壓及心率的下降更為明顯。
本觀察表明參附組血壓及心率在加壓通氣1 min時與插管后各時間點與基礎值相比較大致平穩,僅在氣管插管即刻有所升高;與對照組相比較,血壓及心率明顯低于插管刺激所引起的峰值,高于靜脈注射麻醉誘導藥所引起的低值及氣管插管后5、10、15 min的低值,麻黃堿與阿托品使用率明顯減少,這充分體現了參附注射液雙向調節血壓心率穩定循環的特性。參附注射液組方中,人參皂苷可阻滯細胞鈣通道,防止鈣超載,擴張血管,改善微循環,同時通過抑制Na+-K+-ATP酶,促進Ca2+內流,提供能量基質,改善心肌能量代謝,增加心肌收縮收縮力,因而具有升壓、穩壓的雙向調節作用[2];烏頭類生物堿可明顯提高竇房結的興奮性,拮抗迷走神經興奮及麻醉藥物對心臟的過度抑制,擴張冠狀動脈等。有研究認為,參附注射液對正常的竇房結功能無影響,對病理狀態下過快或過慢的心率具有雙向調節作用,而對正常的心率幾乎無作用[4]。
高血壓患者ECG以ST-T改變最為常見,預示患者存在不同程度的心肌缺血,此現象與收縮壓和脈壓增高直接相關,心律失常則以室早房顫最為常見[5-6]。本觀察顯示參附組ECG新出現導聯ST-T改變及原有導聯ST-T改變加重的發生率明顯減少,新出現心律失常及原有心律失常加重的發生率亦明顯減少,這主要因為:(1)參附組麻醉誘導插管期間血流動力學變化平穩,更好地維持了心肌氧供和氧耗的平衡;(2)參附注射液通過抗過氧化脂質損傷、減輕炎癥反應、抑制鈣超載及抑制細胞凋亡等而具有心肌保護作用;(3)參附注射液具有明顯的抗心律失常的作用。
本觀察顯示,預注參附注射液明顯穩定高血壓患者全麻誘導插管期間血流動力學并減少異常ECG的產生,這與參附注射液獨特的配方及特性有關,但其具體機理有待進一步探討。
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