非醫源性冠狀動脈假性動脈瘤的特點

張沛，支愛華，戴汝平，楊躍進

冠狀動脈瘤據病因分為先天性和獲得性，其中先天性約占20%，獲得性包括粥樣硬化、外傷、夾層、感染（例如梅毒、風濕性心臟病和結締組織病）、Behcet’s綜合征及粘膜與皮膚淋巴結綜合征等病因所致。另外根據瘤壁完整否分為真、假性動脈瘤。冠狀動脈假性動脈瘤（Coronary Pseudoaneurysm，CAPA）極為少見，是指冠狀動脈壁不完整、破裂，周圍血腫形成且由血栓及其周圍組織共同包繞的動脈瘤。非醫源性冠狀動脈假性動脈瘤（non-ICAPA）國內外文獻僅見個案報道，現將我院從1999-08至2013-06遇到的9例non-ICAPA患者的臨床情況及影像學特點進行回顧性分析,以期提高對該病的認識。

1 材料與方法

研究對象：連續觀察1999-08至2013-06我院經冠狀動脈造影和（或）冠狀動脈CT血管造影（computer tomography angiography，CTA）診斷的 non-ICAPA 9例患者，男性6例，女性3例，年齡29～57歲，平均年齡（45.0±11.4）歲。患者均有突發性胸痛史和（或）心包填塞癥狀，其中心源性休克1例。心電圖提示心肌缺血或心肌梗死；胸片未見明確異常；超聲心動圖提示房室溝或室間溝內有類圓形占位回聲2例，心包積液2例。

9例患者病因包括粥樣硬化病變4例，Behcet’s綜合征3例，先天性冠狀動脈瘤破裂1例，不明原因特發性1例。

研究方法：采用回顧性研究分析患者病史、臨床特點、既往史及各種檢查結果。CTA：采用電子束CT（EBCT）或多排螺旋CT進行心電門控冠狀動脈增強橫斷掃描，掃描延遲時間據正常血循環時間及主動脈瓣情況估測或機器測定法（靜脈注射10 ml對比劑，流速8 ml/s，通過血流掃描測定實際循環時間）確定，本組患者掃描延遲時間18～30 s不等。單筒或雙筒注射器，采用非離子型對比劑(碘海醇370 mg l/ml)40 ml，流速 5～6 ml/s。

冠狀動脈造影：7例患者采用撓動脈或股動脈穿刺行主動脈和冠狀動脈造影，非離子型對比劑(碘海醇370 mg l/ml)40 ml，多角度投照，觀察瘤體與冠狀動脈的關系，假性動脈瘤破口的位置。9例患者均作了CTA。

對于每例患者，采用雙盲法，請兩位有經驗的心內科醫師及心血管影像診斷醫師進行評價，取得一致觀點。影像資料注意分析瘤體部位、大小、破口、血栓、破口及其與周圍組織的關系。

2 結果

冠狀動脈受累情況：9例患者中累及前降支5例，回旋支2例，右冠狀動脈2例。

7例患者行冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈造影顯示病變部位冠狀動脈閉塞或重度狹窄，其中3例可見明確假性動脈瘤征象，造影劑滯留于假性瘤腔內。

9例患者行冠狀動脈CTA檢查， 8例可見類圓形占位樣病變，其中7例可見瘤體內對比劑充盈，周圍大量附壁血栓形成，1例瘤體周圍有鈣化影。瘤體與冠狀動脈關系密切，均有相應管腔不規則、狹窄，其中5例管腔閉塞。

治療情況：4例患者進行外科手術，其中冠狀動脈旁路移植術2例（1例特發性，1例先天性）；心臟移植1例（粥樣硬化性）；開胸探查1例（Behcet’s綜合征）；3例保守治療（2例為Behcet’s綜合征患者，1例為粥樣硬化性病變）；1例隨診觀察；1例失訪。本組無行冠狀動脈介入治療的患者。圖1～5

圖1 計算機斷層攝影術橫軸位顯示右房室溝區冠狀動脈假性動脈瘤（黑色箭頭） 圖2 右冠狀動脈造影顯示瘤體對比劑滯留（白色箭頭）

圖3～5 計算機斷層攝影術顯示特發性前降支假性動脈瘤（白色箭頭）

3 討論

Non-ICAPA罕見，按照病因可見于先天、外傷、動脈粥樣硬化、炎癥、感染及結締組織等病所致。臨床癥狀沒有特異性，患者常突然冠狀動脈管壁破裂引起急性心肌梗死、心包填塞等癥狀，及早認識、明確病因對患者的診治、預后極為重要。本文回顧分析non-ICAPA的特點以期提高臨床對該病的認識。

Non-ICAPA 的常見病因及特點：粥樣硬化性CAPA患者常常年齡偏高，存在冠心病的危險因素，冠狀動脈管壁可見粥樣斑塊、鈣化所致的狹窄、擴張性改變。影像學表現為動脈瘤一般較小且可累及冠狀動脈的任何部位[1,2]，常伴多發狹窄性病變。本組3例粥樣硬化性non-ICAPA患者年齡均在45歲以上，分別累及前降支近段、中遠段交界區和回旋支中段，其中1例粥樣硬化病變嚴重并形成室壁瘤，進行了心臟移植手術得以證實。

Behcet’s綜合征多發生在20～40歲的年輕男性患者，由于動脈壁缺乏營養、彈力纖維破壞，血管壁呈炎性改變，常引起血管閉塞病變，管壁穿孔形成假性動脈瘤。Behcet’s綜合征引起假性動脈瘤發生的部位具有不確定性、游走性特點[3]，發生率2%～6%[4]，常累及中小動脈。本組3例non-ICAPA患者均為年輕男性且經臨床確診為Behcet’s綜合征的患者，其中1例累及回旋支，2例累及右冠狀動脈。由于早期對本病的認識不足，1例患者誤診為房室溝的占位病變，開胸探查證實為non-ICAPA[5]。隨著經驗的積累對本病認識的增加，另2例患者早期均明確病因診斷。由于Behcet’s綜合征患者活動期手術傷口不易愈合，該2例患者采用保守治療。因而臨床上對于年輕男性non-ICAPA患者應警惕本病可能。

先天性non-ICAPA常見于年輕患者，通常瘤體大，往往累及單支血管(右側冠狀動脈多見)，冠狀動脈迂曲、擴張，但管壁規則，無明確狹窄。本組1例先天性左冠狀動脈—肺動脈瘺患者，可見一支迂曲血管擴張破裂形成冠狀動脈假性動脈瘤，余血管正常，經外科手術證實。

外傷性non-ICAPA追溯患者常有明確胸部外傷史。文獻報道1例患者就診時心電圖、胸片均正常[6]，超聲顯示后室間溝異常回聲影，冠狀動脈造影提示右冠狀動脈后降支假性動脈瘤，瘤內有大量血栓形成，后降支末梢血管呈擴張性病變，而其它冠狀動脈正常，術后病理證實non-ICAPA并陳舊機化血栓形成。追問病史該患者12年前汽車撞傷史，推測non-ICAPA可能與該外傷有關，該患者行介入支架治療。另有文獻報道外傷性non-ICAPA保守治療可自限愈合[7,8]。

特發性non-ICAPA為排除性診斷，指冠狀動脈不明原因形成的假性動脈瘤[9]。Darbar等[10]報道1例年輕女性患者不明原因心肌梗死，右冠狀動脈管壁不完整、破裂形成巨大類似心房占位樣瘤體，瘤體壓迫心腔，行冠狀動脈旁路移植術。本組1例年輕女性患者不明原因突發心肌梗死，未追述到任何病史，手術證實前降支中段假性動脈瘤形成，行冠狀動脈旁路移植手術，效果良好。

文獻報道non-ICAPA一些患者就診時無明顯臨床癥狀[11]。本組8例患者大多病情穩定而來就診，但追述病史，均有明確突發心絞痛或心源性休克病史，發病時心電圖、超聲心動圖檢查異常。該病行冠狀動脈CTA和(或)冠狀動脈造影檢查可確診，當冠狀動脈CTA顯示主動脈根竇部、房室溝或室間溝區的類圓形占位性病變，瘤內可有(或)無對比劑充盈，與冠狀動脈關系密切，相應管腔不規則、狹窄、閉塞等病變，應首先想到non-ICAPA可能。CTA有利于分析假性動脈瘤壁特點及其與冠狀動脈及周圍組織關系，有助于分析病因診斷，是無創性CTA檢查的重要優勢所在。而冠狀動脈造影對明確冠狀動脈特點、解剖變化、血流動力學診斷，是“金標準”，可以同期進行介入治療，是最終選擇治療方法所必需的。因而，CTA與冠狀動脈造影對本病診斷治療可以起到優勢互補作用。

非醫源性冠狀動脈假性動脈瘤的治療：①保守治療：對于危重及炎性活動期（如Behcet’s綜合征活動期）的non-ICAPA患者需采用保守治療。本組2例Behcet’s綜合征確診患者就診時病情處于炎性活動期，故采用保守對癥穩定病情治療，待病情穩定后采取介入或外科手術治療。另有文獻報道外傷性假性動脈瘤保守治療可自限愈合[7,8]。藥物保守治療潛在可能的并發癥如心包填塞、血栓導致閉塞、猝死等，視患者具體情況決定綜合治療方案。②介入治療：介入治療選擇適應征與時機是關鍵，血管內支架治療可降低手術風險，尤其適用于急癥患者。國外有經皮行普通或帶膜支架（PTEE）封堵冠狀動脈瘤的報道[11-13]。本組患者均未行冠狀動脈支架治療，可能因血管完全閉塞或動脈壁不完整導絲及導管難以通過閉塞的血管，即使導絲及導管通過病變血管壁區，對于非急性期病變其易引起管壁二次損傷加重病情有關。③外科手術治療：non-ICAPA手術結扎、切除病變血管或冠狀動脈遠端血管旁路移植術是可選擇的治療方法，但首先應明確病因，排除炎性免疫疾患（如Behcet’s綜合征），以免患者術后出現傷口不易愈合、吻合口漏等并發癥[14]。本組2例患者行冠狀動脈旁路移植術（其中病因1例為先天性，另1例為特發性），效果良好；1例因粥樣硬化病變彌漫嚴重且形成室壁瘤，實施心臟移植手術。

綜上述，non-ICAPA臨床罕見，對于有急性冠狀動脈綜合征、心包填塞癥狀的患者應想到冠狀動脈破裂的可能[15]，冠狀動脈造影和（或）CTA是目前診斷non-ICAPA的主要方法，診斷成立后應明確病因，采取積極有效的治療，減少術后并發癥的發生。

[1] Frischknecht JK, Shander D, Kurt TL, et al. Spontaneous rupture of a coronary artery with false aneurysm formation Successful surgical repair. Chest , 1977, 72： 123-125.

[2] Hearne SF, Holmes DR Jr, Pluth JR, et al. False aneurysm of the left coronary atery. J Thorac Cardiovasc Surg, 1981, 82： 915-921.

[3] 支愛華 , 戴汝平 , 蔣世良 , 等 . Behcet’s 綜合征累及心血管系統的CT 診斷 . 中華放射學雜志 , 2009, 43： 608-611.

[4] Posacioglu H, Apaydin AZ, Parildar M, et al. Large pseudoaneurysm of the carotid artery in Behcet’s disease. Tex Heart Inst J, 2005, 32：95-98.

[5] 熊長明, 蒙淑紅, 戴軍, 等. 白塞病并發冠狀動脈和腋動脈假性動脈瘤一例 . 中國循環雜志 , 2003, 18, 33.

[6] Iemura J, Oku H, Shirotani H. Right coronary artery pseudoaneurysm after blunt injury to the chest. Heart, 1996. 76： 86.

[7] Miwa K, Matsubara T, Yasuda T, et al. Spontaneous healing of posttraumatic focal coronary aneurysm： A case report. Heart Lung,2012, 41： 613-616.

[8] Lopes R, Almeida J, Madureira AJ, et al. Coronary pseudoaneurysm secondary to blunt chest trauma. Eur J Cardiothorac Surg, 2012, 41：957.

[9] Hansch A, Betge S, Pfeil A, et al. Images in cardiovascular medicine.spontaneous rupture of the right coronary artery. Circulation, 2010 ,121： 2692-2693.

[10] Darbar D, Patel PJ, Devine SM, et a1．Congenital right coronary artery aneurysm causing myocardial infarction, pseudoaneurysm formation,and right atrial compression．J Am Soc Echocardiogr, 2002, 15： 736-738.

[11] Hong SJ, Lim DS, Kim YH, et al. Chest stab wound-related coronary artery pseudoaneurysm sealed with a polytetrafluoroethylene-covered stent. Heart Vessels, 2005, 20： 233-235.

[12] Bartorelli AL, Graneini L, Montorsi P, et a1．Large coronary aneurysm complicated by acute myocardial infarction： combined intravascular ultrasound imaging and doppler flow assessment before and after PTFE-covered stent imptantation．J Invasive Cardiol, 2002, l4： 452-456.

[13] Yasukawa T, Ozaki Y, Kakihana M, et al. Intravascular ultrasound guided polytetrafluoroethylene coronary stent graft implantation in a patient with a large coronary pseudoaneurysm at eight months after coronary intervention： a case report. J Cardiol, 2003, 42 ： 277-283.

[14] 支愛華 , 戴汝平 , 蔣世良 , 等 . 心臟瓣膜置換術后瓣周漏的電子術CT 診斷 . 中華放射學雜志 , 2005, 5： 475-479.

[15] Butz T, Lamp B, Figura T, et al. Pericardial effusion with beginning cardiac tamponade caused by a spontaneous coronary artery rupture.Circulation, 2007, 116 ： 383-384.