靜脈注射左卡尼汀治療冠心病心力衰竭療效觀察

【摘要】 目的：觀察靜脈注射左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的臨床療效。方法：將本院收治的58例冠心病心力衰竭患者隨機分為左卡尼汀治療組30例和對照組28例，左卡尼汀治療組在常規治療基礎上加用左卡尼汀3.0 g 1次/d靜脈滴注10 d，觀察用藥前后兩組臨床癥狀的改善情況以及心率、血壓、左室射血分數、6 min步行距離的變化，對比觀察兩組的療效。結果：左卡尼汀組治療心力衰竭總有效率（90.0%）明顯高于對照組（67.9%）（P<0.05）；兩組治療后心功能均有改善，治療組的心功能改善比對照組更為顯著（P<0.05）。結論：常規治療的基礎上應用左卡尼汀可以明顯改善冠心病心力衰竭患者的心臟功能，臨床治療效果顯著。

【關鍵詞】 左卡尼汀； 冠心病； 心力衰竭

心力衰竭（Heart failure， HF）是各種心臟病的嚴重階段，是一組常見而復雜的臨床綜合征，嚴重危害患者的生命，研究顯示，90% HF的原因歸之于冠心病和高血壓[1]。心力衰竭的病理機制之一是心肌卡尼汀水平下降，加劇了心肌能量代謝障礙，導致心肌細胞損傷甚至死亡[2]，外源性左卡尼汀的補充可緩解其因體內缺乏引起的脂肪代謝紊亂和心肌等組織的功能障礙。本研究主要探討左卡尼汀對冠心病HF患者心功能的影響，了解改善能量代謝對HF的治療意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月-2012年1月58例冠心病HF患者，隨機分為左卡尼汀治療組30例，男16例，女14例，平均年齡（70.5±6.8）歲，按心功能（NYHA）分級，Ⅲ級12例，Ⅳ級18例；對照組28例，男15例，女13例，平均年齡（67.4±7.2）歲，按心功能（NYHA）分級，Ⅲ級13例，Ⅳ級15例。兩組患者性別、年齡、心功能狀況比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃等常規治療；治療組在以上常規治療的基礎上加用左卡尼汀（商品名：可益能，意大利Sigma-Tau制藥有限公司生產）3.0 g+0.9%生理鹽水100 ml 1次/d靜脈滴注，連用10 d治療。

1.3 觀察指標 （1）觀察治療前及10 d治療結束后患者的臨床癥狀、體征，完成心功能（NYHA）分級，測量左室射血分數（LVEF），6 min步行距離。（2）觀察使用左卡尼汀患者是否出現不良反應。

1.4 臨床療效判定標準 參照《常見疾病的診斷與療效判定（標準）》，顯效：心功能改善2級以上，臨床主要癥狀、體征明顯好轉；有效：心功能改善1級，癥狀、體征好轉；無效：心功能無變化或惡化，主要癥狀、體征無改善[3]。

1.5 統計學處理 使用SPSS 11.0統計學軟件進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用 字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組顯效18例（60.0%），有效9例（30.0%），總有效率為90.0%；對照組顯效10例（35.7%），有效9例（32.1%），總有效率為67.9%，兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組治療前后心率和血壓的比較 兩組治療前后心率、收縮壓均明顯下降，比較差異有統計學意義（P<0.05）；兩組治療后心率及收縮壓比較，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組舒張壓治療前后比較，差異無統計學意義（P>0.05），組間比較差異無統計學意義（P>0.05），兩組治療前后左室射血分數（LVEF）及6 min步行距離比較，差異有統計學意義（P<0.05），治療后兩組比較，差異亦有統計學意義P<0.05，見表1。

2.3 不良反應 本研究中治療組所有患者對左卡尼汀耐受性良好，無不良反應發生。

3 討論

HF是許多心血管疾病的終末轉歸，90% HF的原因歸之于冠心病和高血壓，解決HF已經成為心血管醫生所面臨的重大難題。隨著對心衰的深入研究發現，心肌細胞能量代謝障礙在心力衰竭的發生和發展中起著重要的作用。左卡尼汀是人體能量代謝的中必需的天然物質，其主要功能是促進脂類代謝，人體中大約98%的左卡尼汀儲存在骨骼肌及心肌細胞中[4]。在心肌缺血缺氧時，心肌細胞內左卡尼汀的水平下降，脂酰CoA在胞漿堆積可致膜結構改變，導致心肌細胞損傷甚至死亡[2，5]。外源性左卡尼汀的補充可緩解其因體內缺乏引起的脂肪代謝紊亂和心肌等組織的功能障礙，可減少游離脂肪酸，長鏈脂酰CoA，長鏈脂酰卡尼汀等有害物質在心肌細胞內堆積[6]，從而增加膜穩定性，維持ATP水平，使氧自由基生成減少，心肌細胞免受氧自由基的損害，使心肌細胞能量代謝得以恢復。研究證實，左卡尼汀可用于防止心肌缺血，提高運動耐力，縮小心梗面積，減輕心室重構，抗心律失常，減少室顫，改善心臟功能；同時左卡尼汀可直接滲透至心肌細胞內，為Na-K-ATP泵與鈣泵供能，并使細胞內鈣順利進入血漿；為肌動蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量，使心肌收縮力迅速恢復，糾正HF。早有文獻報道，心衰患者適當補充外源性卡尼汀可改善心力衰竭，同時還有益于左室重構的改善，從而改善心臟功能[7]。

本研究結果表明，對冠心病心力衰竭的患者聯合左卡尼汀與單純應用基礎治療相比，心率及體循環收縮壓明顯下降，6 min步行距離明顯改善，左室射血分數顯著提高，提示治療組的心功能及運動耐量均得到明顯改善，并且無不良反應發生。

本研究病例數相對較少，結論有一定局限性，且對療效的評價僅局限于10 d。故期待今后大規模、大樣本研究以確定左卡尼汀用于心力衰竭治療的有效性與安全性。

綜上所述，在心力衰竭的治療方面，應用左卡尼汀可以作為基礎治療的補充，為臨床提供了一種安全有效的治療手段，同時更好地揭示了改善能量代謝是治療心力衰竭的有效途徑之一。

參考文獻

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[2] Baker H， Deangelis B， Orlando J， et al. Cardiac carnitine leakage is promoted by cardiomyopathy[J]. Nutrition，2005，21（3）：348-50.

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（收稿日期：2012-11-28） （本文編輯：王宇）