胺碘酮聯合纈沙坦治療陣發性房顫的臨床觀察

【摘要】 目的：探討胺碘酮聯合纈沙坦治療陣發性房顫的臨床觀察。方法：選取2010年12月-2011年12月在本院接受治療的陣發性房顫患者125例，隨機將所有患者分為對照組65例和治療組60例。對照組采用辛伐他汀、阿司匹林、美托洛爾以及硝酸酯類藥物進行常規治療。治療組在對照組治療基礎上應用胺碘酮與纈沙坦進行治療。結果：治療后3個月時，兩組左心房內徑與治療前相比，差異無統計學意義（P>0.05）。治療后6個月時，兩組左心房內徑均比治療前有明顯縮小 （P<0.05），同時，治療組的縮小程度明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）。治療后3個月時，兩組患者的竇性心律維持率比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后6個月時，治療組的竇性心律維持率明顯高于對照組組，差異具有統計學意義（P>0.05）。結論：采用胺碘酮聯合纈沙坦治療陣發性房顫，可有效地改善左心房內徑，維持竇性心律，減少房顫的復發，療效顯著，值得引用推廣。

【關鍵詞】 胺碘酮； 纈沙坦； 陣發性房顫； 療效

近年來，隨著社會老齡化的不斷發展，房顫的發病率也明顯呈現出逐漸上升的趨勢，且患者因房顫致殘、致死的人數也一直居高不下。房顫可致使心臟功能不斷惡化，甚至出現心力衰竭或休克現象，不僅嚴重影響著患者的身心健康，同時也造成了沉重的經濟負擔[1]。本院在常規治療的基礎上應用胺碘酮和纈沙坦進行聯合治療全額得了良好的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年12月-2011年12月在本院接受治療的陣發性房顫患者125例，男70例，女55例，平均年齡（45±15）歲，左心房內徑（34.4±1.83）mm。所有入選患者經體檢、心電圖檢查以及超聲心動圖檢查確診。其中包括31例風濕性心臟瓣膜病，33例擴張型心肌病，29例高血壓，14例冠心病，18例孤立性房顫。同時排除合并心腦血管疾病者、甲狀腺功能亢進或低下者，嚴重肝、腎、肺疾病者，低血壓患者，高血鉀者以及不能耐受治療者。根據治療方法的不同，隨機將所有患者分為對照組65例和治療組60例。兩組患者在年齡、性別、病程等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用辛伐他汀、阿司匹林、美托洛爾以及硝酸酯類藥物進行常規治療。治療組在的對照組的基礎上應用胺碘酮與纈沙坦進行治療，胺碘酮初始劑量為200 mg，3次/d，飯后服用；3 d后調整為維持量，3次/d，100 mg/人。纈沙坦初始劑量為40 mg，每天1次，如果低血壓現象出現可在用藥第4天加量至80 mg并維持劑量。

1.3 統計學處理 數據采用SPSS 13.0統計學軟件分析，計量資料以（x±s）表示，組間進行t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05差異為具有統計學意義。

2 結果

治療前，兩組患者的左心房內徑的比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后3個月時，兩組患者的左心房內徑與治療前相比，差異無統計學意義（P>0.05），且兩組間左心房內徑比較，差異無統計學意義（P>0.05）。治療后6個月時，兩組患者的左心房內徑與治療前相比，均有明顯縮小，差異具有統計學意義（P<0.05），同時，治療組的縮小程度明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）。治療前后兩組患者左心房內徑的比較，見表1。

3 討論

陣發性房顫指房顫反復發作，持續時間少于1周。陣發性房顫發作后通常不治療也會在48 h內自行轉為正常心跳[2]。房顫發作時通常癥狀比較明顯，大多數患者感覺心慌，有的患者還會感覺胸悶、呼吸困難，太快的心跳也可能引起暈厥。一些患者還會覺得尿量比以前增加。陣發性房顫隨著發作次數的增加，房顫發作會逐漸頻繁，每次發作的持續時間會延長，最終可能會變成持續房顫而不能自行轉為正常心率[3]。

胺碘酮別名乙胺碘呋酮，安律酮，為苯丙呋喃的衍生物，具有選擇性冠脈擴張作用，原為抗心絞痛藥。其后發現胺碘酮具有顯著抗心律失常作用。其抗心律失常的電生理作用主要是延長心房、房室結和心室肌的動作電位時程和有效不應期，對浦氏纖維的動作電位時程和有效不應期也稍延長，并可減慢傳導。從而抑制竇房結、心房和房室結的功能[4]。此外，它具有非競爭性阻斷α、β受體，擴張冠脈，降低外周血管阻力，保護缺血心肌的作用。胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，可用于室上性、室性心律失常及預激綜合征；能使心房撲動、心房纖顫及陣發性室上性心動過速轉復為竇性心律。對室性期前收縮、室性心動過速療效較好。其有減少心肌耗氧量的作用，故也適用冠心病并發心律失常[5]。

纈沙坦商品名代文、霰欣、纈克，為強效和特異性的非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥，選擇性作用于血管緊張素Ⅱ相關的ATl受體亞型，阻斷血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮、醛固酮釋放、平滑肌細胞增生等作用，從而降低血壓。纈沙坦對ATl受體的親和力比ATl受體強約為20 000倍。對其他激素受體或離子通道無作用，在降低血壓的同時不影響心率。纈沙坦對血管緊張素轉換酶（ACE）也沒有抑制作用，不影響緩激肽的降解，不促進P物質生成，因而較少引起干咳。纈沙坦對總膽固醇、三酰甘油、血糖或血尿酸無明顯影響。突然停藥無血壓反跳或其他不良反應[6]。纈沙坦已經成為治療高血壓的一線藥物，能夠減少高血壓患者心力衰竭及發糖尿病的發病率，纈沙坦作為常規治療能明顯減少充血性心力衰竭的死亡率和病殘率。

研究結果表明，采用胺碘酮聯合纈沙坦治療陣發性房顫，可有效地改善左心房內徑，維持竇性心律，減少房顫的復發，療效顯著，值得引用推廣。

參考文獻

[1] 程鵬，張雄燕，段建華，等.纈沙坦聯合胺碘酮對高血壓合并陣發性心房顫動患者維持竇性心律的干預[J].浙江中醫藥大學學報，2009，33（3）：398，400.

[2] 黃國定.纈沙坦預防陣發性房顫復發的臨床研究[J].中國醫藥導刊，2011，13（1）：93-94.

[3] 李璠.小劑量胺碘酮聯合纈沙坦治療陣發性房顫的臨床觀察[J].中國醫藥導報，2009，6（17）：63-64.

[4] 張澤華，王煥兵，郭士啟，等.纈沙坦和美托洛爾聯合治療慢性心功能不全患者陣發性心房顫動[J].安徽醫藥，2010，14（12）：1459-1461.

[5] 江波.纈沙坦、氟伐他汀預防76例陣發性房顫復發的研究[J].醫學信息（下旬刊），2010，23（12）：171-172.

[6] 邵慧芳.胺碘酮、倍他樂克聯合纈沙坦、辛伐他丁對陣發性房顫復律后觀察[J].中國社區醫師（醫學專業），2011，13（14）：42.

（收稿日期：2012-10-25） （本文編輯：車艷）