主動脈夾層的研究進展討論

摘要：主動脈夾層是主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈壁內，使主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿主動脈縱軸擴展的一種不很常見的但具有潛在災難性心血管系統疾病。是由于主動脈壁中層結構異常和/或非生理性的血壓作用于主動脈壁，在此基礎上，主動脈內膜撕裂，血液從主動脈內膜撕裂幾進入主動脈壁內，或由于動脈壁滋養血管破裂導致壁內血腫，并沿主動脈縱軸逐漸擴展而形成。

關鍵詞：主動脈夾層；研究；主動脈壁

中圖分類號：R542.5+2 文獻標識碼：A 文章編號：1005-0515（2013）10-025-01

1 病因學調查

病因主要包括先天性因素和后天性因素。先天性因素：目前已知有4種遺傳性結締組織疾病影響主動脈壁，包括馬凡氏綜合征、ED綜合征、主動脈瓣二葉畸形（BAV）及家族性無癥狀性主動脈夾層分離。后天性因素：引起AD的后天性原因主要有高血壓、動脈粥樣硬化、外傷、感染、自身免疫性疾病、吸食成癮性藥物、醫源性損傷包括動脈導管檢查、主動脈內球囊泵、冠狀動脈旁路術及瓣膜置換。而外傷或濫用可K囚引發者則屬罕見。

2 主動脈夾層的發病機制

2.1 高血壓

高血壓被認為是AD最重要的易感因素，存在于70%一90%的患者中，在遠端夾層中更為常見。高血壓時，由于剪切力對主動脈壁施加了一個長軸應力，增加了主動脈壁分層的傾向。動脈性高血壓時，滋養血管血流減少，主動脈中膜的外部缺血，硬度增加，產生一個層內剪切力，對夾層的發生起作用。同時高血壓影響動脈壁的構成，細胞外基質降解加速，彈性組織溶解，膠原透明樣變，最終導致內膜破裂。

2.2 主動脈夾層形成的生物力學

普遍認為，AD在已經形成內膜撕裂或中層血腫后，血管內血液流動作用于血管壁的力使剝離的血腫開始蔓延或繼續，血流影響因素包括血液的粘度、血壓、速度（剪切力）、渦流、脈搏的陡峭度、周圍動脈的阻力和后負荷度。試驗證明，脈搏的陡峭度和血壓是促使夾層蔓延的2個最重要的力學因素，表面上看，壓力使血管壁層結構互相壓緊，并不會引起中層分裂，但實際上在脈動性血液流動條件下的壓力對血管壁產生的后果是非常復雜的，特別是對于AD這樣的病變而擘面切應力被很多人認為是AD形成和發展的主要原因。這種觀點認為，一方面橫向切應力的增加使中層平滑肌增加，彈性纖維增多，以代償地對抗此切應力的增加，當切應力增加超過中層的代償力時，則引起中層結構的破壞，易發生夾層；另一方面，縱向切應力的增加易使主動脈沿血流方向的分層擴展。

高血壓引起AD與主動脈中層架構特性也有很大關系，中層內1/3和外2/3的擴張性比內層強：當作用于血管壁的切應力異常增加時，由于這2部分的擴張程度不同，從而易發生夾層。血管壁的切應力由2方面的原因造成：一是血管本身變形產生的切應力；二是血液流動的壁面切應力，至于那個起到支配作用，目前還沒有相關研究和論述。相關學者對壓力的影響進行了定量的分析，認為壓力對AD的擴展引起的作用是很小的，同時，他認為沿夾層內肇的拉力導致了AD的擴展。作者認為，切應力（特別足血液作用產生的壁面切應力）對AD的影響是有限的，而脈動的血流壓力對AD的影響是主要的。一方面，血流引起的壁面切應力是具有粘性的血液流過血管壁時產生的摩擦力，該摩擦力相對于壓力來說是很小的；同時，血管壁3層結構之間沿著縱向和環向的相對錯切變形也是較小的，因此管壁內切力并不會很大。另一方面，血管在血流壓力作用下的橫向擴張和收縮變形是較大的。壓力本身并不直接導致血符壁層面分裂，但動脈血管擴張產牛的拉應力是很大的，而作者認為這還不是直接導致AD形成和擴張的最主要原因，真正使AD擴張的是央層邊緣處的拉應力及其產生的疲勞損失累積作用，正是AD邊緣應力集中的反復作用導致了AD的擴張，初步研究結果已經證實，即使在血管擴張過程中，血管壁的局部也可能受到徑向的拉力，所以，血管層與層之間存在拉和壓的交變心力，容易造成疲勞損傷，從而導致夾層擴張。

2.3 穿透性動脈硬化性潰瘍發病機制

主動脈穿透性動脈硬化性潰瘍是指動脈粥樣硬化潰瘍穿透內彈力膜進人中膜，并在中膜形成壁內血腫。潰瘍在血管造影上表現與消化性潰瘍在鋇劑造影中的表現相似。PAU多見于老年女性，多有高血壓和動脈粥樣硬化病史。大多數學者對動脈粥樣硬化引起AD持否定態度，原因有2個：（1）AD多發生在升主動脈，而動脈粥樣硬化多累及降主動脈，升主動脈受累較少；（2）在動脈粥樣硬化嚴重的區域，夾層多比較局限，因為周圍的纖維化和鈣化限制了夾層的進展。但有學者提出將PAU作為一個特殊的臨床和病理病變，他們認為PAU的主要特點是潰瘍穿透彈力膜進人中膜和不同程度的主動脈壁內血腫形成。早期的病理改變為粥樣化性潰瘍形成，多見于嚴重的動脈粥樣硬化患者。早期，病變通常無癥狀，局限于內膜層，不伴有壁內血腫。進展期，動脈硬化斑塊穿透內彈力膜進人中膜，中膜暴露在搏動的動脈血流中，造成出血進入壁內，但不伴有“飄動的內膜”。這種PAU常常伴有一個比較局限的夾層，周圍的透壁性炎癥和主動脈壁各層的相對融合常常阻礙壁內血腫的擴散。

3 內科治療

藥物治療首先將患者安置于重癥監護病房，在對意識、血壓、尿量、心率、心律及中心靜脈壓等血流動力學的嚴密監測下進行。通過控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動波對主動脈擘的沖擊和降低左心室收縮力及收縮速率（dp/dt），預防AD破裂及其他并發癥。胸痛劇烈者可加承高血壓及心動過速，應迅速使之緩解，可靜脈內緩慢輸注嗎啡5 mg，甚至給予冬眠療法。急性階段，B受體阻滯劑適合于輕度高血壓患者，對于重度高血壓則需硝普鈉與B受體阻滯劑聯合靜脈應用，并逐漸增至心率達60一80次/min，收縮壓控制在100—120 mm Hg的理想水平。硝普鈉劑為20μg/min開始靜脈滴注，按血壓測值緩慢遞增，直至800μg/min。倍他洛克以每5 min靜脈注射5 mg，直至奏效，以不超15 mg為宜?？蛇x用鈣通道阻滯劑，硫氮革酮及維拉帕米兼具血管擴張及負性肌力作用。血壓控制后應改為P受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、鈣離子拮抗劑（CCB）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）或利尿劑等口服。

4 結語

總之，AD既無單一的病因，亦無共同的發病機制，是各種血管疾病共同的臨床病理結局，盡管AD各方面的研究方向廣泛，但其確切的發病機制尚未完全明了。隨著研究的深入，對AD會有更深的了解，在預防、治療等方面亦將有更大的突破。

參考文獻

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