楊建華,禹彩霞,黃穎鋒,常雙喜
(鄭州市第一人民醫院呼吸內科,河南鄭州450004)
肺癌合并低鈉血癥的臨床分析
楊建華,禹彩霞,黃穎鋒,常雙喜
(鄭州市第一人民醫院呼吸內科,河南鄭州450004)
肺癌;低鈉血癥;臨床分析
肺癌是全球范圍內發病率和死亡率最高的惡性腫瘤,嚴重威脅著人類的健康和生命。據統計,2002年全球肺癌新病例1 332 132例,占惡性腫瘤新發病例總數的12.3%,居第1位[1]。小細胞肺癌是肺癌中惡性程度最高的類型,其合并低鈉血癥的發生率為44%~68%[2]。本文通過回顧性分析36例肺癌合并低鈉血癥患者的臨床資料,探討其臨床特點。
1.1 研究對象36例肺癌并低鈉血癥患者來源于本院2010年1月至2013年3月住院患者,其中男21例,女15例,年齡42~86歲,中位年齡63.5歲。36例患者均經胸部CT檢查,結果周圍型肺癌20例,中央型肺癌16例。36例肺癌全部經痰脫落細胞檢查、纖維支氣管及細胞病理確診,其中小細胞肺癌19例,鱗癌10例,腺癌6例,大細胞肺癌1例。
1.2 臨床表現及特點低鈉血癥診斷標準:典型的低鈉血癥的癥狀,表現為食欲差、惡心、嘔吐、乏力、嗜睡、定向障礙等水中毒癥狀;血清鈉降低 <135 mmol·L-1,尿鈉增高>30 mmol·L-1,血漿滲透壓降低,尿滲透壓超過血漿滲透壓。血鈉定量分級:130~<135 mmol·L-1為輕度;120~<130 mmol·L-1為中度;<120 mmol·L-1為重度。但均需排除糖尿病、高血壓、冠心病、消化道疾病、肝腎疾病、甲狀腺疾病及外傷性疾病等。
臨床表現:所有病例均有消化道表現及不同程度的精神表現,其中厭食、納差22例,惡心、嘔吐8例,頭暈、頭痛3例,煩躁2例,嗜睡1例。
實驗室檢查:輕度低鈉血癥22例(61.1%),中度低鈉血癥 11例(30.6%),重度低鈉血癥 3例(8.3%)。
1.3 治療方法定期復查血、尿電解質,血、尿滲透壓,對缺鈉性低鈉血癥予以補充鈉鹽。補鈉公式:需補充的鈉量(mmol·L-1)=[鈉的正常值(mmol·L-1)-鈉測得值(mmol·L-1)]×體質量(kg)×0.6(女性為0.5)。補鈉時注意血鈉濃度上升速度每日不宜超過8 mmol·L-1,能進食者還可口服質量分數10%氯化鈉注射液。如補鈉速度過快,可致腦橋脫髓鞘,出現四肢癱瘓、精神異常、頭痛等。對于稀釋性低鈉血癥患者,則給以限水利尿,微量泵入高滲鈉鹽。
經上述治療1周后,36例患者中共有17例血鈉濃度未恢復至≥135 mmol·L-1;其中4例曾經恢復,但不穩定,又逐步下降至<135 mmol·L-1;總有效率為52.8%。
惡性腫瘤合并低鈉血癥與以下因素有關:1)腫瘤患者細胞內蛋白質分解消耗,使胞內滲透壓降低,水由細胞內轉移到細胞外,從而導致低鉀性低鈉血癥[3];2)惡性腫瘤常合并有胸水、腹水、低蛋白血癥等,在治療過程中應用排水利尿劑,在排水的同時也排鈉從而導致血鈉丟失;3)某些腫瘤合成并釋放抗利尿激素,造成水潴留,出現稀釋性低鈉血癥;4)惡性腫瘤患者食欲下降,尤其在化療后出現明顯的消化道毒副反應如嘔吐、納差,引發電解質紊亂,造成低鈉血癥。而最常出現低鈉血癥的腫瘤是肺癌、胃癌。肺癌導致低鈉血癥的機制有:1)肺癌組織可產生一種或多種多肽類激素或類激素樣物質,進入血液循環,引起各種異位內分泌綜合征[4];2)肺癌可能增加胸腔壓力,通過左心房和肺靜脈的壓力感受器刺激下丘腦釋放抗利尿激素,后者使腎遠曲小管和集合管水通道開放,水順滲透梯度進入腎間質,水重吸收增加,由此導致自由水清除率降低,尿鈉排泄量增加,尿滲透壓亦隨之增加,導致稀釋性低鈉血癥及血漿滲透壓下降[5];3)肺癌合并腦轉移時,導致鈉利尿多肽的異常分泌,出現低鈉血癥、尿鈉增高及低血容量等表現,也稱之為腦耗鹽綜合征[6];4)肺癌合并腎上腺轉移時,導致腎上腺皮質功能減退,出現低鈉、低鉀,患者則表現為不明原因的惡心、嘔吐、疲乏無力[7]。
肺癌合并低鈉血癥缺乏特異性,易和原發病引起多器官功能障礙的某些表現相混淆,造成治療上的疏忽,導致病情加重甚至危及生命。因此在肺癌患者治療中應常規反復監測電解質、及早發現肺癌合并低鈉血癥,維持水、電解質平衡,適當利尿,合理飲食,有助于減輕患者痛苦,延長生命、改善預后、減少住院時間和費用及提高生活質量。
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10.3969/j.issn.1673-5412.2014.03.027
R734.2;R730.6
B
1673-5412(2014)03-0259-02
2013-07-29)
楊建華(1981-),女,碩士,主要從事呼吸內科臨床工作。
F-mail:yjh200416@163.com
常雙喜(1963-),男,主任醫師,主要從事呼吸內科臨床工作。