水楊酸誘導植物抗病性機制的研究進展

高琪昕，胡新喜,2，王歡妍，曹可，索歡，何長征*

（1.湖南農業大學園藝園林學院，湖南長沙410128；2.湖南省馬鈴薯工程技術研究中心，湖南長沙410128）

綜述

水楊酸誘導植物抗病性機制的研究進展

高琪昕1，胡新喜1,2，王歡妍1，曹可1，索歡1，何長征1*

（1.湖南農業大學園藝園林學院，湖南長沙410128；2.湖南省馬鈴薯工程技術研究中心，湖南長沙410128）

水楊酸（SA）是誘導植物抗性的信號分子，可通過誘導植物產生病程相關蛋白（PR蛋白）、調節相關保護酶活性等途徑使植物體產生系統獲得性抗性（SAR）。SA與具有過氧化氫酶（CAT）活性的水楊酸受體蛋白（SABP）結合后，抑制其CAT活性，導致細胞內過氧化氫（H2O2）濃度升高，H2O2作為第二信使激活植物體內抗性基因的表達。植物體內SA積累使病程相關基因非表達子1（NPR1）低聚體水解還原成單體NPR1后，通過與轉錄因子相互作用誘導病程相關基因的表達。SA作為信號分子在植物體內的運輸、SA合成相關基因及其上調轉錄因子轉化植株后對其抗病性的影響以及SA激活NPR1基因表達的具體方式將是今后的研究重點。

水楊酸；抗病性；機制

1 植物體中的水楊酸

水楊酸（Salicylic acid，SA）是植物體內合成的包含一個羥基的酚類化合物，化學名稱為鄰羥基苯甲酸。植物體內有兩條SA合成途徑，分別是：①苯丙氨酸（苯丙氨酸解氨酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）→反式肉桂酸→苯甲酸（BA羥化酶）→水楊酸（水楊酸葡糖基轉移酶）→水楊酸葡萄糖苷；②分支酸（異分支酸合成酶）→異分支酸(丙酮酸甲酸裂解酶)→水楊酸[1]。馬鈴薯植株中游離態SA由苯丙氨酸合成，反式肉桂酸和苯甲酸是合成途徑中的中間產物[2]。合成后的游離態SA在植物體內可通過韌皮部轉運至整個植株，然后分別以游離態和結合態的形式貯藏在植株體內，結合態SA是由游離態SA與糖脂、糖苷、甲基等結合形成的水楊酸葡萄糖苷復合物[3]。不同植物及同一植物不同組織中SA含量有所不同，健康的馬鈴薯植株中SA含量高于煙草、擬南芥等植株[4]，通常植物體大部分器官組織中SA含量極低，但在植物受侵染部位以及產熱植物花序中則含有大量SA[5]。

SA參與調節植物的許多生理生化過程，如植物種子萌發、細胞呼吸、氣孔關閉、膜通透、離子吸收以及植株衰老過程等[6]，由于SA可以抑制果實內脂氧合酶（LOX）、ACC合酶（ACS）、ACC氧化酶（ACO）等酶活性及乙烯的釋放，維持果實硬度，降低失水率，因此SA在果實成熟與貯藏保鮮方面都有一定的作用[7]。SA對植物生理過程的調節與其濃度有密切關系，用低濃度（500 mg/L）SA浸泡馬鈴薯塊莖24 h能有效促進馬鈴薯塊莖發芽，而高濃度（1 000 mg/L以上）SA則會抑制塊莖發芽，且濃度與抑制作用成正比[8]。但SA最主要的作用之一是參與植物對病原的防御反應，研究表明，受病原物侵染的植物組織中SA含量很高[2]，可以將病害和創傷信號傳遞到植物未侵染部位從而誘導整株植物的系統獲得性抗性（Systemic acquired resistance,SAR）。

2 SA在誘導植物抗病性中的作用

現已發現，SA能誘導多種植物對多種真菌、細菌及病毒病害產生抗性，在植物抗病反應中起著非常重要的誘導作用[9]。有抗病能力的植株被病原物入侵后，只在侵染部位產生壞死病斑而不會將病原物擴散到整個植株，這種保護性細胞壞死稱為過敏反應（Hypersensitive reactive,HR）。植物局部HR會產生一類信號分子，沿著韌皮部傳遞到整株植物而使植物產生持續抵抗多種病原物侵染的能力（即SAR)[10]。SA是植物產生HR和SAR的必需條件。此外，用SA對植物進行預處理也可增強植物多種防衛反應機制，比如病程相關蛋白（Pathogenesis related proteins,PR蛋白）的誘發、有關酶類合成、植保素及其各種活性氧的產生，最終提高植物的抗病性。

2.1 SA是誘發植物SAR的信號分子之一

目前已普遍認定SA是誘發植物產生SAR的信號分子之一。在誘導因子誘發植物產生抗性時，內源SA的積累總是先于SAR的產生,并且SA含量與誘導的植物抗性成正相關。馬鈴薯轉基因材料‘NahG-Desiree’可編碼水楊酸羥化酶，該酶可使其SA轉變為兒茶酚，從而降低植株體內的SA含量，用馬鈴薯Y病毒（PVY）接種該轉基因材料及其原始馬鈴薯品種‘Desiree’，結果發現在‘NahG-Desiree’植株體內PVY迅速積累，且發病癥狀較‘Desiree’上明顯加重，然而在該轉基因材料上噴施了一種SA類似物2,6-二氯異煙酸（2,6-Dichloroisonicotinic acid,INA）后相關癥狀有所緩解，表明了SA在SAR產生中的重要作用[11]。

2.2 SA誘導植物病原相關蛋白的產生

病原相關蛋白（Pathogenesis-related protein,PR蛋白）是植物被病原菌感染或一些特定化合物處理后產生或積累的一種或多種蛋白質，是植物潛在的抗病物質，植株抵御病原侵染的第一道防線便是由細胞間隙中大量存在的PR蛋白構成。SA也可以誘導馬鈴薯植株內PR蛋白的產生，從而使植株獲得對多種病害的抗病性[12]。外源SA能使不可翻譯的PR蛋白mRNA轉變成可翻譯狀態[8]，在煙草中能誘導9種PR蛋白mRNA的產生，從而調節PR蛋白的合成[13]。煙草葉片經過外源SA處理后，PR蛋白的含量可達到未處理葉片的1 000多倍，使得葉片組織中煙草花葉病毒（TMV）無法存活[14]。

2.3 SA通過對酶活性的調節提高植物抗病性

病原侵染后，植物體內會產生對細胞有害的高濃度活性氧，而SA能調控植物保護酶系統（包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、多酚氧化酶（PPO）等）的酶活性，清除活性氧，從而保護植物細胞，提高植物抗病性。例如在SA誘導擬南芥對灰霉病、月季對黑斑病、煙草對黃瓜花葉病毒的抗性研究中，誘導后植株體內PAL、PPO和POD活性均有明顯提高，且這些酶活性的提高幅度與SA誘導濃度及誘導時長密切相關[15-17]，對馬鈴薯葉片噴施低濃度SA后，葉片中POD、PPO、PAL酶活性與對照相比有明顯提高[18]。但值得一提的是，用低濃度SA浸泡馬鈴薯塊莖后則會降低PPO、POD的酶活性，用1 000 mg/L以上的高濃度SA浸泡塊莖才能提高PPO酶活性，但仍然無法提高POD酶活性[8]。植物體內POD、PPO酶活性的提高還可引起木質素含量的增加，促進木質素與壁蛋白、壁多糖物質的結合，從而形成阻止病原物進一步入侵的屏障[19]。同時，病原侵染植物后分泌的一些胞外酶如蛋白酶、纖維素酶等會降解寄主植物細胞壁從而使寄主致病，而外源SA能抑制細胞壁降解酶的活性，從而降低病原致病力，這種抑制作用在誘導5 d后最明顯[19]。

3 SA誘導抗病性的信號傳遞途徑

3.1 SA受體蛋白及H2O2信號轉導

大量研究表明，植物體內局部少量的SA根本不足以誘導SAR，并且SA并不是長距離信號分子，所以在SA信號傳遞下游必須有一個長距離信號分子來協同誘導SAR[20]。在誘導作用前，需要SA先被水楊酸受體蛋白（SABP）識別并與其結合[21]，然后“SA-SABP”復合體將信號傳遞至胞內第二信使，第二信使再進行胞內轉導從而將SA信號傳遞到細胞作用位點上[22]。

現已從煙草中分離純化出了分子量為240～260 KD可溶性的SA結合蛋白（SABP），此蛋白由4～5個57 KD亞基組成，具抗體性質，且通過氨基酸序列同源性對比發現，SABP的氨基酸序列與有機體中CAT的同源性高達60%～90%不等。繼而用純化的SABP直接降解H2O2，發現其對H2O2的降解力具有非常高的特異活性，這說明SABP具有高效的CAT活性[21,23,24]。

SA與具有過氧化氫酶（CAT）活性的SABP結合后，作為電子供體的SA為SABP提供一個電子，CAT活性被抑制，導致細胞內H2O2濃度升高。用外源SA處理被葡萄潰瘍病病菌侵染的毛白楊，毛白楊體內H2O2迅速升高且48 h出現峰值。克隆獲得編碼毛白楊水楊酸結合蛋白（PtSABP）的基因，經RT-PCR分析表明，接種病菌后PtSABP基因的表達在6～24 h時受到抑制，推測此時SA與SABP結合，抑制其CAT活性，從而促使24 h后H2O2含量的顯著升高[25]。在SA誘導馬鈴薯抗病性試驗中檢測到施用SA后馬鈴薯植株內H2O2的含量也有所提升[26]。

H2O2不僅對微生物有直接毒害作用，并且還參與植物細胞壁蛋白氧化交聯以及木質素的形成。H2O2濃度的提高還會造成植物體內活性氧自由基（AOS）水平升高以及激活一系列轉錄因子和防衛基因的表達，從而誘導植物積累PR蛋白并產生SAR。SA向H2O2提供電子后會轉變為水楊酸自由基，其作用是啟動脂質過氧化反應，同時誘導其它大分子的脂質過氧化，進而激活抗性基因表達[27]。將真菌中的葡糖氧化酶基因轉入馬鈴薯植株,由于葡萄糖氧化產生H2O2，馬鈴薯植株內H2O2濃度升高，高濃度H2O2誘導植株獲得對細菌性軟腐病和馬鈴薯晚疫病的抗病性[28]。

3.2 病程相關基因非表達子1

病程相關基因非表達子1（Nonexpressor of pathogenesis-related genes 1,NPR1）作為植物產生系統獲得性抗性的關鍵調節基因，位于SA積累的下游，PR蛋白基因表達的上游，單體NPR1通過半胱氨酸殘基的分子間二硫鍵結合成低聚體復合物，存在于胞質中[29-31]。植株在受到病原物侵染時能誘導NPR1的表達，例如在馬鈴薯葉片上接種馬鈴薯晚疫病病菌，2 h之內便檢測到NPR1蛋白[32]。NPR1基因表達的突變體在遭受病原菌侵染時能積累正常水平的SA但不能表達PR蛋白基因，因而不能產生SAR[29,30]。在擬南芥中分離到一株npr1突變株，該突變株的NPR1基因變異導致相關PR蛋白基因無法表達SAR，不能產生抗病性，此突變株即使用SA、INA和無毒性的病原菌進行預處理也仍然會感病，這更加說明NPR1的缺乏會導致PR蛋白基因無法表達，植株喪失SAR[33]。當把野生型NPR1基因導入npr1突變體后，則可有效彌補突變，恢復PR蛋白基因的表達及SAR的產生，并且研究證明單子葉植物抗病性強弱與NPR1基因過度表達成正相關[34]。

NPR1的活性與PR蛋白基因表達的調控有緊密的聯系，NPR1通過與處于PR蛋白基因啟動子區的轉錄因子TGA家族和WRKY家族的相互作用激活PR-1基因。但NPR1低聚體并不能直接激活PR蛋白基因表達，只有當植物體內SA積累后，誘導積累的H2O2會引起各類抗氧化劑的產生和積累，從而改變植株內氧化還原態[24]，使得NPR1低聚體的分子間二硫鍵被水解還原，釋放出能轉移到細胞核內的具有完整核定位序列的單體NPR1后，才能誘導PR基因的表達[35]。

研究證明，NPR1基因對PR蛋白基因的調控是通過與轉錄因子TGA家族和WRKY家族等相互作用[36]或形成核蛋白復合物來進行的。利用酵母菌雙雜合篩選法分離到了一系列NPR1互作蛋白（NIPs），其中兩個NIPs是堿性亮氨酸拉鏈（bZIP）轉錄因子中TGA/OBF家族的成員。TGA/OBF家族與包括PR-1在內的應答性SA基因活性密切相關。TGA家族6個成員中TGA2和TGA3與NPR1表現出極強的親和力，TGA5和TGA6則表現出弱親和，而TGA1和TGA4則與NPR1幾乎沒有相互作用，試驗證明，這些因子的氨基酸末端會對它們與NPR1的親和性有不同程度的影響。NPR1與TGA因子的互作通常有限制范圍，NPR1四點突變中的每一點突變都會完全阻塞NPR1與TGA的相互作用，從而阻斷SA信號轉導[37]。WRKY家族則是植物體中的防衛基因表達轉錄調控子家族，WRKY結構域能特異性地與防御相關基因啟動子的TTGACC/T序列（W-box）相互作用，從而調控靶基因的表達[38-41]。部分WRKY可協同NPR1促進PR蛋白基因表達[42]，也有一部分WRKY會抑制PR蛋白基因表達[43]。研究證實，經病原物侵染或抗病信號分子SA處理后能顯著地誘導改變擬南芥植株WRKY家族基因中49個WRKY基因成員表達水平[44]以及改變NPR1蛋白質氧化-還原狀態[31]。擬南芥WRKY70轉錄因子可正調控SA介導的植物抗病信號轉導途徑，同時抑制茉莉酸（JA）介導的抗病信號轉導途徑[45]。植物體內還有一類可激活植株抗病保護反應及參與信號轉導途徑的基因家族，即受體樣蛋白激酶（RLKs）基因家族，受病原菌侵染或SA處理后誘導表達的RLKs基因啟動子區域存在很多能被WRKY蛋白識別的W-box序列[46,47]。且受體激酶基因SFR2啟動子區域W-box序列的存在是病原菌侵染和SA處理后誘導其表達的必要條件[48]。相關試驗顯示，WRKY基因可能處于RLKs和受體激酶基因的上游，其蛋白質與W-box序列相互作用并調控RLKs基因的表達，繼而調控植株抗病反應。這些結論證明NPR1與SA誘導PR-1基因表達是通過轉錄因子聯系在一起的。

4 展望

SA誘導植物抗病性的機制的研究已經取得很大的進展，SA誘導植物抗病性機制已經清楚：SA與SABPs結合，形成的SA-SABP復合體將信號傳遞給胞內第二信使（如H2O2），信號通過自我反饋機制放大后在胞內轉導引發過敏反應，同時改變細胞內氧化還原態改變，激活NPR1、TGA和WRKY等轉錄因子的活化與互作，最終誘導PR蛋白基因表達及SAR的產生。隨著SA誘導植物抗病性機制研究的不斷的深入以及研究技術的發展，作者認為，今后的研究重點應該放在如下幾個方面：（1）SA作為誘導SAR的信號分子如何在植物體內運輸。（2）SA合成相關基因及其上調轉錄因子轉化植株后對其抗病性的影響。（3）SA激活NPR1基因表達的具體方式。

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Research Progress in Mechanism of Plant Disease Resistance Induced by Salicylic Acid

GAO Qixin1,HU Xinxi1,2,WANG Huanyan1,CAO Ke1,SUO Huan1,HE Changzheng1＊
(1.College of Horticulture and Landscape,Hunan Agricultural University,Changsha,Hunan 410128,China；
2.Hunan Provincial Engineering Research Center for Potatoes,Changsha,Hunan 410128,China)

Salicylic acid(SA)is the signal molecule to induce the systemic acquired resistance in plants by inducing pathogenesis related proteins(PR protein)and regulating the activity of plant protective enzymes.The concentration of H2O2increase with the combination of SA and the salicylic acid-binding protein(SABP)which inhibits the catalatic activity of the SABP,and H2O2works as a second messenger molecule to activate the expression of resistance genes.SA accumulation in plants to make nonexpressor of pathogenesis-related genes 1(NPR1)oligomers hydrolyzed into monomers NPR1,and the monomersinducetheexpressionofrelatedgenesbyinteractedwithtranscriptionfactors.ThetransportationoftheSAinplant as a signal molecule,the effects of transformation of genes related to SA biosynthesis and their up-regulating transcription factors on the disease resistance of the transgenic plants,and how does the SA activate the expression of NPR1 gene would bethefocusofthefutureresearch.

salicylic acid;disease resistance;mechanism

S532

A

1672－3635（2014）04-0238-05

2014-04-15

“十二五”農村領域國家計劃課題研究任務“馬鈴薯抗病毒基因挖掘”（2013AA102603-3）。

高琪昕（1990-），女，碩士研究生，研究方向為蔬菜生物技術。

何長征，教授，主要從事蔬菜種質資源與育種方面的研究，E-mail：hecz@hotmail.com。