王興輝
頸椎病(cervical spondylosis)是指頸椎間盤退行性改變及其繼發椎間關節退行性變所致鄰近組織(脊髓、神經根、椎動脈、交感神經)受累而引起的相應癥狀和體征[1]。頸椎病臨床主要包括脊髓型、交感神經型、椎動脈型、神經根型、頸型及食管壓迫型六大分型,其中又以前四類最為常見。該病現在診斷除依靠臨床癥狀以外,影像學檢查至關重要,而X線檢查便是最為簡便的檢查方式。本文收集自2006年3月~2011年2月間收治的240例頸椎病患者的影像學資料,以總結其X線的表現特征。
1.1一般資料 240例患者年齡在29~72歲之間,平均年齡(48.3±7.6)歲,其中小于45歲者37例,45~60歲之間者114例,大于60歲者89例;病程在2月~26年之間,平均病程(8.6±2.3)年。職業主要包括教師、醫師、學生、辦公室文員等,主要存在長時間的低頭看書、看報或長期于電腦前工作等情況。
1.2臨床表現 患者出現不同程度的頭痛、頭暈、頸背部酸痛及麻木感,頸項強直,單側或雙側上肢或手麻木感,部分患者出現手握力減退,一般在伏案工作時明顯加重,休息后緩解。
1.3主要體征 患者的臨床體征主要有旋頸試驗陽性、頸椎棘突旁壓痛、上肢肌力減退、肱二頭肌或肱三頭肌反射異常、臂叢神經牽拉試驗陽性等。
1.4納入標準 臨床符合西醫關于頸椎病的診斷者;X線表現明顯異常者。
1.5排除標準 頸部腫瘤患者;先天性頸椎畸形者;存在頸椎外傷史者。
1.6檢查方法 采用飛利浦630 mA數字化平板X線攝影機對患者實施檢查。患者站立位,常規攝照頸椎正側位,部分患者需進行雙側斜側位檢查。仔細觀察患者頸椎的生理曲度、椎間隙、有無增生及韌帶鈣化。
骨質增生者172例,占71.7%;曲度異常者113例,占47.1%,生理曲度變直者113例,后突者59例;椎間隙變窄者68例,占28.3%,單發者41例,其中C4~C59例,C5~C626例,C6~C76例。多發者27例,其C4~C615例,C5~C712例;椎間孔變小變細者47例,占19.6%;韌帶鈣化者135例,占56.3%,項韌帶鈣化者71例,前縱韌帶鈣化者41例,后縱韌帶鈣化者23例,前縱韌帶鈣化及項韌帶并存者3例;鉤椎關節退變者106例,占44.2%,單側者32例,其中C4~C5者10例,C5~C6者 7例,C6~C7者 15例,雙側者74例,其中C4~C5者16例,C5~C6者34例,C6~C7者24例;頸椎序列不穩者45例,占18.6%,其中,頸椎滑脫者29例,呈階梯改變者16例;其它改變者11例,椎體后緣“雙邊”征4例,椎小關節面硬化7例。
3.1頸椎骨質增生 又稱骨刺,是一種以關節軟骨損害及骨質增生為特征的生理性退行性病變,是由于頸椎邊緣受到長期的慢性損傷而引起的瘢痕組織增生,最終導致鈣質沉積而形成骨質。頸椎位于顱骨與胸廓之間,除了必要的承重之外,還經常做頻繁而又復雜的活動,導致該部位容易出現輕度的勞損,甚至是較小的創傷,這就引起了該部位的組織增生,引起骨質增生。骨質增生本身是一種退行性病變的表現,以45歲以上的中老年人多發,為常見病及多發病。其發生的主要原因與日常生活中的姿勢不正、局部感染、外傷、過度負荷及機體的新陳代謝有關。骨質增生本身是機體自我修復代償的結果,當機體出現增生后,關節面的負重面積會增大,故而關節的穩定性及承重能力增加,以彌補因勞損所致的椎體不穩現象。該病臨床X線主要表現為椎體邊緣的骨質出現硬化增白,邊界較為銳利,存在不同程度的骨刺及星點狀骨性致密影。椎體的形態多會呈現扁長方形,椎間隙也會相應的變窄。
3.2生理曲度異常 主要包括變直及后凸兩種類型。生理曲度變直多是由于姿勢不當所致。一般情況下,人體生理曲度變化采用弦線到弧線頂點的垂直距離來判斷頸椎生理曲度的改變,距離正常值是(12±5)mm,當距離>17 mm時為曲線加大,當距離在0.1~0.8 mm時為曲線變直,當距離為負值時說明曲線反張;其中,弦線為樞椎齒突后上緣至島后下緣的連線,弧線為各頸椎后緣的連線[2]。X線主要表現為生理曲度的改變,多伴有椎間隙的前窄后寬,這種變化往往發生在骨質增生之前。應當注意的是在判斷患者是否存在生理曲度異常時,要采用統一的中立位體位,即站立時頸椎的前屈后仰程度要以聽鼻線平行于水平面為標準,避免假陽性結果的出現。頸椎生理曲度改變在側位片上經測量顯而易見, 但頸椎關節軟骨的退行性變在早期尚難確定,僅表現為頸椎失穩即生理曲度異常[3]。
3.3椎間隙變窄 正常的頸部椎間盤為前寬后窄的楔形,這與人體正常的頸部生理曲度相適應。當頸部過度的勞損或是發生軟組織的感染時會造成頸部椎間盤的損傷,造成頸椎間盤髓核、纖維環及軟骨板生不同程度的退行性病變,引起頸部結構的失穩,使上位頸椎的下關節面逐漸滑向下位頸椎的上關節面,可引起椎間孔的狹窄。同時,椎間盤結構的變化會壓迫周圍的神經組織,引起頭痛、頭暈及頸部的壓痛。
3.4韌帶鈣化 頸椎韌帶鈣化以項韌帶鈣化最為常見,該韌帶上連接枕外隆突及枕外嵴,下與有所的頸椎棘突及其棘突韌帶連接,因而項韌帶的鈣化的長軸線與頸椎棘突線相互平行。其發生鈣化的主要原因可能是由于機體代謝平衡失調有關。同時,鈣的負平衡可引起骨內無機鹽沉積,有機物減少,骨骼的彈性及韌性均減退,脆性增加,而關節軟骨內的水分、透明質酸及膠原亦會相應的減少,關節軟骨出現退行性病變,引起關節面的代償性增生。由于下部頸椎的活動度較大,因而C5、C6椎體后緣鈣化更為明顯。項韌帶鈣化X線主要表現為長條狀鈣化影,這與其自身的生理分布相關,一般下緣較粗,上緣較細,可呈水滴狀,邊緣多較為光滑,密度較為均勻,鈣化帶的中間可見到橫形透亮線。部分呈現豆點狀鈣化灶,可單發,也可多發,側位片容易發現,正位片由于容易與椎體重合,區分困難。
3.5頸椎滑脫 退變性頸椎滑脫是指由于椎間盤和/或小關節等結構的退變引起椎間盤和/或小關節間隙狹窄,相互制約關系喪失而導致的椎體滑移,但不伴有椎弓根的斷裂[4]。頸椎滑脫多是由于椎間盤的退行性病變引起,X線主要表現為頸椎的自然弧度消失,生理曲度呈現階梯狀,部分患者由于椎體不穩發生旋轉而出現雙突癥及雙邊癥。頸椎滑脫后容易導致頸椎生理結構的改變,壓迫周圍的血管及神經,嚴重者可造成交感神經癥。
3.6鉤椎關節退變 在正位片上,正常人體的鉤椎關節表現為在椎體上兩側的三角形突起,外緣一般不超過椎體旁連線,且雙側對稱;關節間隙的邊緣較清楚,且左右對稱。鉤椎關節發生退變時,X線上主要表現為鉤突的不同程度增生及關節間隙的狹窄。在正位片上常常表現為鉤突呈舌狀突出,多超過椎體旁連線,且常伴有,椎管矢狀徑縮短;在側位片上主要表現為鉤椎及椎間孔的形態及大小的改變,可見到不同形狀的骨贅向椎間孔內突出。
X線檢查能夠較為清晰的顯示頸椎病的病理性改變,且價格低廉,可以作為頸椎病的首要檢查方式。
[1] 張鋒,周鋼,王順生.頸椎病327例X線診斷分析.中國基層醫藥,2011,6(18):5-6.
[2] 顧強業,童艷祝,劉興.中青年頸椎病的X線診斷價值.中國基層醫藥,2007,14(5):858-859.
[3] 項光漲,陳光華,劉克昌.X線頸椎生理曲度改變對頸椎病的診斷價值.浙江實用醫學,2007,1(1):56-57.
[4] 張詠,賈連順,周許輝.頸椎退變性滑脫的診斷與治療.中國矯形外科雜志,2010,18(15):1306-1307.