小球囊預擴支架成形術治療頸內動脈起始部重度狹窄的療效觀察

曲桂艷,董志領,韓麗麗,史方堃,劉紅梅

有癥狀的頸內動脈起始部重度狹窄的患者發生腦梗死的概率極高，單純的藥物治療不能從根本上解決腦組織的供血，治療效果欠佳；但頸內動脈起始部重度狹窄的患者，采用微導絲直接放置保護傘的方法，容易引起栓子脫落及急性腦血管痙攣，球囊擴張后立即放置支架易引起腦出血及高灌注損傷。為此，采用小球囊預擴放置保護傘后，大球囊擴張后放置支架可避免上述并發癥的出現，極大地降低了支架治療的風險。本研究觀察頸內動脈重度狹窄患者采用小球囊預擴支架成形術治療的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年6月—2012年6月滄州市中心醫院收治有癥狀的頸內動脈起始部重度狹窄(狹窄率≥80%)的患者120例為研究對象，均行顱腦CT/磁共振成像(MRI)、經顱多普勒(TCD)、數字減影血管造影(DSA)檢查，準確判斷血管的狹窄程度，大腦中動脈血管床的情況，斑塊的性質，血管的代償情況，是否存在動脈瘤。根據治療不同分為支架治療組(支架組)80例，其中男53例，女27例；年齡65～71歲，平均(68.2±2.8)歲；血管狹窄率84%～92%，平均(88.0±3.8)%；神經功能缺損評分(NIHSS)(4.5±2.2)分；伴發疾病：高血壓46例，高血脂45例，糖尿病28例，冠心病18例；吸煙22例。單純藥物治療組(藥物組)40例，其中男28例，女12例；年齡62～68歲，平均(65.2±2.6)歲；血管狹窄率82%～91%，平均(86.0±4.2)%；NIHSS(3.9±2.7)分；伴發疾病：高血壓16例，高血脂14例，糖尿病10例，冠心病9例；吸煙11例。兩組患者性別、年齡、血管狹窄率、NIHSS、伴發疾病、吸煙人數具有均衡性。

1.2 治療方法

1.2.1 支架組 (1)術前準備：術前5～7 d患者均口服拜阿司匹林0.3 g、氯吡格雷(波力維)75 mg，1次/d。會陰部備皮，術前4～6 h禁食水，術前2 h靜脈泵注尼莫地平；(2)手術方法：常規消毒，患者均采用局部麻醉，股動脈入路。局部麻醉下行股動脈穿刺置入8 F動脈鞘管，根據體質量首次肝素3 000～4 000 U入壺靜脈滴注，術中1 h靜脈滴注肝素500～800 U；行全腦血管造影，顯示頸內動脈起始部血管狹窄的程度、斑塊的性質、大腦中動脈血管的充盈程度；在導絲引導下，放置8 F導引管至頸總動脈狹窄段以前，撤出泥鰍導絲，放置微導絲至頸內動脈C2段，沿微導絲放置5 mm×20 mm小球囊進行快速預擴，預擴后放置保護傘；觀察0.5～1.0 h后，待大腦中動脈血管充盈后，采用大球囊擴張，而后放置直徑和長度合適的自膨式支架輸送系統(Smart支架、Wallsten支架、Sinus支架、Opetimed支架)，準確跨狹窄段后釋放支架，撤出支架裝置，回收保護傘，撤出導絲和導管，留置動脈鞘。術中鎮靜、鎮痛，監測心電圖、血氧飽和度。術后即刻做NIHSS評價，并行顱腦CT檢查以除外出血并發癥。

1.2.2 藥物組 按照腦卒中治療指南，根據患者的病情采用個體化治療，適合溶栓的患者采用靜脈或動脈溶栓，一般應用抗血小板聚集藥物(阿司匹林、氯吡格雷)、降脂藥物(阿托伐他汀、普羅布考)、擴張血管(罌粟堿)、解除腦血管痙攣(尼莫地平)、腦細胞活化劑(胞二磷膽堿、腦細胞保護劑——苦碟子,促進側支循環建立)，丁苯酞軟膠囊增加腦細胞耐氧能力。

1.3 觀察項目 兩組患者治療后1年行顱腦計算機斷層血管成像(CTA)或頭頸DSA、CT灌注成像、顱腦CT/MRI、NIHSS；記錄治療后1年血管狹窄率、NIHSS及血管閉塞、再狹窄、短暫性腦缺血發作、腦梗死等并發癥發生率。

2 結果

支架組術中發生迷走反射12例，血管痙攣4例，支架術后穿刺點再出血1例。手術成功率100.0%。治療前支架組和藥物組血管狹窄率和NIHSS比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后1年藥物組血管狹窄率、NIHSS及血管閉塞、再狹窄、短暫性腦缺血發作、腦梗死發生率較支架組均增高，差異有統計學意義(P<0.05，見表1)。

3 討論

腦卒中是造成人類死亡的三大疾病之一，在我國占首位，而缺血性腦卒中占80%以上[1]。頸動脈粥樣硬化性狹窄是缺血性腦血管疾病的高危因素，合理治療并控制頸部動脈血管狹窄可以顯著降低腦血管意外事件的發生率[2],但仍有低于5%的支架再狹窄情況的發生[3]。頸內動脈狹窄支架置入的臨床意義：(1)防止狹窄造成的低灌注；(2)防止斑塊破裂、斑塊內出血或斑塊生長導致的狹窄部位血栓形成；(3)防止狹窄部位遠端的血栓栓塞事件；(4)防止狹窄部位直接閉塞導致頸內動脈閉塞，造成同側大腦大面積梗死。

頸內動脈支架治療的優勢是不需要全身麻醉、創傷小及并發癥明顯減少[4]，傳統的支架治療頸內動脈起始部重度狹窄的方法采用直接放置保護傘及木馬球囊阻斷血流技術，極易發生栓子脫落、腦血管痙攣、高灌注損傷、腦出血，對患者的預后產生較大的影響，直接影響了患者的預后。本研究采用的小球囊預擴防止保護傘技術主要是使得保護傘能夠順利通過狹窄段，防止因保護傘通過困難造成血管痙攣及栓子脫落，小球囊預擴張放置保護傘0.5～1.0 h再用大球囊擴張放置支架，使得大腦中動脈血管床得到對血流突然增加的適應過程，防止形成腦出血及高灌注損傷，降低了手術風險，同時過度灌注綜合征與圍術期收縮壓過度升高有直接相關性，收縮壓宜維持在120～140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)至少24～48 h[5]。本研究放置支架的患者未出現術中栓子脫落，未發生腦出血及高灌注損傷。藥物治療的結局只能夠減緩血管狹窄發生的速度，建立有效側支循環，對于重度狹窄的血管來說，這種作用具有局限性，對于潰瘍性斑塊造成的栓塞是無效的。

表1 兩組治療前后血管狹窄率、NIHSS及治療后1年內并發癥發生率比較

注：NIHSS=神經功能缺損評分；*為χ2值

頸內動脈支架置入時風險主要存在于以下幾個方面：(1)血管重度狹窄，放置保護傘時，應該準確、輕柔地通過狹窄段，以免保護傘碰撞狹窄段的斑塊引起脫落而引發腦栓塞。狹窄均位于頸動脈分叉部,根據NASCET(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)測量標準，測量其狹窄率，當血管狹窄率>85%時，血管殘余的管徑較小，直接置入支架可能難以通過，逐漸增大的擴張可能會好一些，如果用大球囊預擴，不良情況會明顯增加。預擴使直徑達到4 mm時發生栓塞的危險性很高。(2)支架移位、塌陷和變形：其原因與重度狹窄未進行預擴或預擴不充分[6]有關。(3)支架再狹窄：再狹窄的原因可能與平滑肌遷移、增殖及血管內膜增生有直接相關性，后期與血管內斑塊形成有關，再狹窄越來越受到臨床醫師的關注[7]。目前，為了減少再狹窄的發生，轉基因治療、血管內放射治療正在臨床試驗中。(4)腦出血：支架擴張釋放后有潛在的血管破裂危險，還與操作粗暴、導管移動幅度過大、狹窄段突然擴開血流灌注過度有關，是支架治療的嚴重并發癥之一，病死率極高[8]，應做到提前預防與處理，本組患者未出現腦出血并發癥。在頸內動脈重度狹窄的情況下，支架成形術可以立即擴大管腔直徑，而血流量也以動脈管腔直徑增大倍數的3次方提高，支架置入后大量的血流進入既往低血流灌注的腦組織后，會對血管床產生較高的壓力，使得長期缺血狀態下的部分血管壁可能發生破裂而形成腦出血。本研究采用小球囊預擴技術明顯降低了上述風險。本組患者術中、圍術期未發生嚴重并發癥，經處理未留后遺癥，因此這種手術方法是安全的。外科手術治療如頸動脈內膜剝脫術，需在全麻下進行，對手術的部位具有較高的選擇性，即使操作熟練的醫師進行，成功率仍然不盡如人意[9]，因此支架治療在國內是治療頸內動脈重度狹窄的首選方法之一。傳統的藥物治療，主要應用抗血小板聚集藥或抗凝藥[10]，同時配合他汀類藥物穩定斑塊，這種治療措施只能夠減少血栓的形成，對狹窄血管的改善作用是有局限的，并且容易造成腦出血。

綜上所述，本研究結果顯示，支架組治療后1年血管狹窄率、NIHSS及血管閉塞、再狹窄、短暫性腦缺血發作、腦梗死發生率較藥物組均降低，采用小球囊預擴支架成形術治療頸內動脈起始部重度狹窄是安全、有效的，頸內動脈起始部重度狹窄有癥狀的患者應盡早采用支架治療。

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