心電圖學系列講座(十五)
——竇房阻滯和房內阻滯

申繼紅，劉 儒，李世鋒，李中健

1 竇房阻滯

1.1 概述 竇房阻滯(sinoatrial block，SAB)是指竇房結激動不能正常地通過竇房連接區傳出到周圍的心房組織，使竇房傳導時間(sinoatrial conduction time，SACT)延長，或使心房及心室發生1次或多次漏搏，甚至竇房結激動完全不能傳出。由于竇房阻滯是激動產生后傳出受阻或不能傳出，所以屬于傳出性阻滯，而非竇房結功能紊亂。其機制可能是竇房結產生的激動過弱或其周圍的心房組織應激性過低所致。竇房阻滯可暫時出現，也可持續存在或反復發作?；颊叨酁闊o癥狀，也可有輕度心悸、乏力以及“漏跳”(長間歇)，心臟聽診可發現心律不齊、心動過緩、“漏跳”。如果反復發作或長時間的阻滯，連續發生心搏漏跳，而且無逸搏出現，則可出現頭暈、暈厥、昏迷，甚至發生阿-斯綜合征，因此應引起全科醫生的重視。

1.2 病因 發病原因是竇房結病變或迷走神經張力增高。

1.2.1 常見于器質性心臟病，冠心病最常見，也可見于高血壓心臟病、風濕性心臟病(風心病)、心肌病、先天性心臟病(先心病)、慢性炎癥或缺血所致的竇房結及其周圍組織病變等。

1.2.2 竇房結周區的退行性硬化、纖維化、脂肪化或淀粉樣變。

1.2.3 也見于高血鉀、高碳酸血癥、白喉、流感等。

1.2.4 藥物(如洋地黃、β受體阻滯劑、維拉帕米、胺碘酮、奎尼丁等)中毒以及大劑量使用普羅帕酮引起，但多為暫時性的。

1.2.5 迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏者，竇房結功能檢查可證實。

1.2.6 少數與遺傳有關。

1.2.7 靜脈推注硫酸鎂、血鉀<2.6 mmol/L時也可發生。

1.2.8 如與房室結病變同時存在，稱雙結病變。

1.3 分類 由于竇房結發出的激動電位很小，不能通過體表心電圖描記，只能用竇房結電圖描記證實，通過體表心電圖竇性P-P間期的改變可間接了解竇房傳導功能，正常竇房結傳導見圖1。

注：每個竇房結激動都跟隨1個竇性P波

圖1 竇房結電圖示正常竇房結傳導

Figure1 Sinus node electrogram showing the nomal conductionof sinus node

臨床上按阻滯程度分為一、二、三度竇房阻滯和高度竇房阻滯。一度竇房阻滯表現為竇房傳導時間延長，三度竇房阻滯表現為竇性P波消失，故兩種竇房阻滯在體表心電圖上無表現，無法診斷；而二度竇房阻滯可依據體表心電圖確診。

1.3.1 一度竇房阻滯 是指竇房結發出的激動在通過竇房連接部位時傳導速度減慢，但每個竇性激動均能傳導至心房，引起心房收縮，表現為竇房結至心房間的傳導時間延長(見圖2)。由于竇房結的電位太小，在體表心電圖上不能顯示，竇房傳導時間也自然不能測量，單純從體表心電圖上無法診斷一度竇房阻滯，只有捕捉到一度竇房阻滯突然消失的瞬間才有可能做出診斷。

注：竇房結發出的每個激動都跟隨1個竇性P波，但是從竇性沖動到P波的傳導時間延長，單從體表心電圖不能識別

圖2 竇房結電圖示一度竇房阻滯

Figure2 Sinus node electrogram showing the first degree sinoatrial block

1.3.1.1 一度竇房阻滯與二度竇房阻滯同時存在時，在心電圖上有時可以做出診斷。其特點是在一組無竇性心律不齊的竇性心律后，出現長間歇。比1個竇性周期長，比2個竇性周期短(即長間歇小于正常竇性周期的2倍)，以此可推論長間歇前面正常的竇性心律為一度竇房阻滯，無竇性P波的長間歇為二度竇房阻滯。

1.3.1.2 當發現在長間歇后有次長間歇存在，而次長間歇加長間歇等于竇性周期的3倍，即可診斷為一度竇房阻滯。依據此點可與竇性停搏、竇性心律不齊、房性期前收縮未下傳等鑒別，使一度竇房阻滯的診斷更為可靠。

1.3.2 二度竇房阻滯 是指竇房結發出的激動在通過竇房連接部位時不僅傳導速度減慢，而且出現傳導脫落，依據阻滯程度的不同分為二度Ⅰ型竇房阻滯和二度Ⅱ型竇房阻滯。

1.3.2.1 二度Ⅰ型竇房阻滯 又稱為文氏型竇房阻滯，表現為竇性激動經竇房連接部位傳導至心房的速度逐漸減慢、傳導時間逐漸延長，直至最后1個竇性激動完全不能下傳至心房，導致1次竇性P波的脫落，每次脫落后的第1次竇房傳導因較長時間的間歇后可恢復至原來的傳導速度。體表心電圖的診斷有賴于P-P間期的文氏變化規律：在1個文氏周期中，P-P間期進行性縮短，直至因竇性P波脫落而出現1個長的P-P間期；長的P-P間期小于短的P-P間期的2倍；長間期后的第1個P-P間期大于其前的P-P間期(見圖3)。

注：竇房結規律地激動，到心房的傳導時間逐漸延長，直到1個P波脫落

圖3 竇房結電圖示二度Ⅰ型竇房阻滯

Figure3 Sinus node electrogram showing the second degree type Ⅰ sinoatrial block

1.3.2.2 二度Ⅱ型竇房阻滯 二度竇房阻滯是由于竇房交接區的相對不應期與絕對不應期發生病理性延長所致，二度Ⅰ型竇房阻滯以前者為主，而二度Ⅱ型竇房阻滯則主要以后者為主，使單個竇性激動不能傳入心房。二度Ⅱ型竇房阻滯：有傳導比例規整的(即固定的)和傳導比例不規整的兩種類型。

傳導比例規整的二度Ⅱ型竇房阻滯如下：(1)2∶1傳導的二度Ⅱ型竇房阻滯：較為少見，心電圖上表現為持續的傳導比例規整的每個竇性P 波之后心房漏搏1次(即發生1次竇房阻滯)，呈2∶1傳導。當心率緩慢(30～40次/min)，表現很像竇性心動過緩，如不直接描記竇房結電圖，很難將兩者區別。當體力活動或注射阿托品后，竇房傳導改善可轉為1∶1傳導，心率會突然增加1倍，則可確診為二度Ⅱ型2∶1傳導的竇房阻滯。(2)3∶2或4∶3或5∶4等傳導比例保持不變的二度Ⅱ型竇房阻滯：即每隔2次、3次或4次竇性搏動發生1次竇房阻滯。心電圖表現為2個、3個或4個竇性P波后產生1次漏搏，無P-QRS-T 波群，這個長間歇恰為短P-P間期的2 倍。竇性心搏之間的P-P間期相等。(3)規整的二度Ⅱ型竇房阻滯的心電圖特點：①竇性P波；②規則的P-P間期中突然出現1個長間期，其間無P-QRS-T 波群；③規則的P-P間期與其后的長間期之間呈固定的比例，如2∶1或3∶2或4∶3或5∶4等；④長的P-P間期是短的P-P間期的整倍數，常見的是2倍(見圖4)。

注：竇房結規律發放激動，偶見竇性激動后無P波跟隨。竇性激動到P波傳導時間固定

圖4 竇房結電圖示二度Ⅱ型竇房阻滯

Figure4 Sinus node electrogram showing the second degree type Ⅱ sinoatrial block

傳導比例不規整的二度Ⅱ型竇房阻滯較多見，心電圖表現為在一系列竇性心律中，突然出現1個無竇性P波的長間歇，長間歇和P-P間期恰為竇性周期的P-P間期的2倍。其傳導比例不固定，可呈2∶1、3∶2 或4∶3等。診斷時應注明其傳導比例。

1.3.3 三度竇房阻滯 又稱為完全性竇房阻滯，是指所有的激動都不能傳入心房，在體表心電圖上不出現P波，難以與竇性靜止相區別，也無法做出診斷，只能借助竇房結電圖才能診斷(見圖5)。只有當二度竇房阻滯時，才能依據體表心電圖P波出現的規律，推測竇房阻滯的存在。

注：竇房結規律激動，其后無P波跟隨。在體表心電圖中，無法鑒別逸搏心律性質

圖5 竇房結電圖示三度竇房阻滯

Figure5 Sinus node electrogram showing the third degree sinoatrial block

1.4 鑒別診斷

1.4.1 竇性停搏與二度竇房阻滯 兩者均出現長的P-P間期，二度竇房阻滯長P-P間期與基本竇性心律相比有倍數關系，而竇性停搏無倍數關系。

1.4.2 二度Ⅰ型竇房阻滯與竇性心律不齊 二度Ⅰ型竇房阻滯有文氏周期表現且周而復始；竇性心律不齊時P-P間期與呼吸有關，呈逐漸縮短又逐漸延長的特點。

1.4.3 竇房阻滯與竇性心動過緩 竇房阻滯有時可表現為2∶1竇房傳導，即每隔1次竇性激動發生1次竇性不下傳，表現為心率緩慢(30～40次/min)，難以與竇性心動過緩區分。如在體力活動或靜脈注射阿托品后，竇房傳導功能改善，心率突然加倍，則可確定為二度Ⅱ型竇房阻滯。

1.4.4 三度竇房阻滯與竇室傳導 高血鉀時心房肌麻痹，可發生竇室傳導，竇房結發出的激動直接通過結間束傳導至房室交界處而不激動心房，心電圖上無P波，QRS波群多寬大畸形，常伴T波高尖，臨床上可有高血鉀疾病存在。而三度竇房阻滯可有房性逸搏心律，交界性心律為基本心律，QRS波呈室上性。

1.4.5 二度Ⅱ型竇房阻滯與竇性期前收縮二聯律 竇性期前收縮二聯律時長P-P間期不是短P-P間期的2倍，呈等周期代償。而3∶2的竇房阻滯二度Ⅱ型長間歇的P-P間期恰為竇性P-P間期的2倍。

1.5 治療

1.5.1 主要治療原發病。

1.5.2 對暫時出現又無癥狀者可動態觀察，結合具體情況處理。

1.5.3 對頻發、反復、持續發作或癥狀明顯者可應用阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療。

1.5.4 對發生暈厥、阿-斯綜合征且藥物治療無效者，應及時安裝人工心臟起搏器。

1.6 預防

1.6.1 治療原發病、及時控制和消除誘因是預防本病發生的關鍵。

1.6.2 合理使用洋地黃、奎尼丁等抗心律失常藥物。

1.6.3 飲食、起居規律，保持心情舒暢、做有氧體育鍛煉。

2 房內阻滯

2.1 概述 正常的竇性激動自右心房沿著三條結間束下傳至房室結，同時也沿著上房間束(Bachmann束)傳向左心房，當結間束和/或房間束發生傳導延緩或中斷時稱為房內阻滯。房間束受損是房內阻滯的病理基礎。

2.2 病因 多見于風心病、先心病、冠心病等器質性心臟病患者。其發生機制是由于心房內壓力增高、心房擴大、心房肌缺血、傳導系統纖維化、電解質紊亂等引起。

2.3 分類 房內阻滯按阻滯程度可分為完全性和不完全性，按房內阻滯時間分為持續性和間歇性房內阻滯，按阻滯部位分為左房內阻滯和右房內阻滯。目前較明確的房內阻滯有4種類型：(1)不完全性房內阻滯；(2)完全性房內阻滯(心房分離、心房脫節)；(3)竇-室傳導；(4)彌漫性完全性房內阻滯。

2.3.1 不完全性房內阻滯(見圖6)

注：P波時限0.12 s，雙峰間距0.05 s(彩超證實左心房內徑正常)

圖6 心電圖示不完全性房內阻滯

Figure6 Electrocardiogram showing the incomplete interatrial conduction block

2.3.1.1 定義 激動在左、右心房內發生傳導延緩。

2.3.1.2 分類 分為持續性不完全性左、右房內阻滯和間歇性不完全性左、右房內阻滯。

2.3.1.3 發病機制 (1)持續性不完全性左、右房內阻滯。當延遲發生在左心房時稱左房內阻滯，亦稱Bachmann束阻滯，主要由于房間束斷裂、變性或纖維化所致，此時需要做超聲心動圖檢查排除左心房肥大后才能做出診斷。當延遲發生在右心房時稱右房內阻滯，右心房除極時間延長，與后繼的左心房除極波重疊，此時做超聲心動圖檢查，排除右心房擴大后方可診斷。(2)間歇性不完全性左、右房內阻滯。多合并器質性心臟病，如冠心病、心肌病、風心病等。發生率低于持續性不完全性房內阻滯。老年人發病可能與心臟傳導組織的退行性變有關，部分患者可由間歇性變為持續性房內阻滯。

2.3.1.4 診斷條件 (1)P波增寬，時限≥0.12 s，雙峰間距>0.04 s，為持續性不完全性左房內阻滯；(2)P波振幅≥0.25 mV，為持續性不完全性右房內阻滯；(3)規律的P-P間期出現間歇性的P波電壓或時限的變化，為間歇性不完全性房內阻滯。

2.3.2 完全性房內阻滯(見圖7)

注：同步12導聯可見3種形態的P波，第1、3、4、5、6、7、9個P-QRS-T波群為正常竇性激動，頻率83次/min；第2、8個P′-QRS-T波群在長間歇后出現，其P′波異于竇性P波，為房性逸搏；第1、2、4、7、8個心搏的T波升支處，可見異于前兩種P波的第3種形態P″波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P″波高尖，aVR導聯P″波倒置，為右心房上部激動，頻率29～50次/min，未下傳心室引起QRS波

圖7 心電圖示完全性房內阻滯

Figure7 Electrocardiogram showing the complete interatrial conduction block

2.3.2.1 定義 在竇性或異位心律的情況下還存在1個局限性異位房性心律，且這個心律不能下傳心室。

2.3.2.2 分類 (1)緩慢的異位心房節律型；(2)心房顫動型；(3)心房撲動型；(4)房性心動過速型。

2.3.2.3 發病機制 可能是某一局限性心房肌周圍病變，形成一雙向性完全性傳導阻滯圈，在阻滯圈內為房性異位節律。由于阻滯圈存在傳入阻滯，致使竇性或其他房內激動不能侵入，而圈內的房性異位節律點按其固有頻率發放激動，因存在傳出阻滯，此激動也不能傳出圈外，形成了阻滯圈內外兩個互不影響的節奏點。根據阻滯圈外的基本心律是竇性或房性而又可分為兩型：(1)竇性伴孤立的房性異位心律，如心房撲動、心房顫動、房性心動過速等；(2)房性異位心律伴孤立的心房撲動、心房顫動、房性心動過速等。

2.3.2.4 診斷條件 出現兩種形態且頻率不相同的P波，一組P波后繼有QRS波群(多為竇性P波)，另一組P波后無QRS波群(多為異位的房性波)。

2.3.3 竇-室傳導和彌漫性完全性房內阻滯

2.3.3.1 定義 (1)竇-室傳導：心房肌由于廣泛性電麻痹失去興奮性、傳導性，而竇房結、結間束及房室傳導系統仍具有興奮性和傳導性，竇性激動可沿正常的結間束、房室傳導束下傳至心室。(2)彌漫性完全性房內阻滯：心房內的所有傳導束以及心房肌全部喪失興奮性和傳導性。

2.3.3.2 發病機制 二者都可由高血鉀引起，前者為廣泛性心房肌電麻痹，而竇房結、結間束等傳導系統仍具有興奮性和傳導性；后者為心房內的傳導束以及心房肌全部喪失興奮性和傳導性，可出現竇性停搏、頭暈或暈厥，甚至發生阿-斯綜合征、猝死。

2.3.3.3 診斷條件 (1)竇-室傳導：P波消失，QRS波寬大畸形，酷似室性逸搏心律或加速的室性逸搏心律，也可酷似交界性心律伴室內阻滯，T波呈頂部高尖、基底部狹窄的“帳篷樣”改變為高血鉀表現，如果血鉀繼續升高，則QRS波越來越寬大畸形，T波變低鈍，繼續加重則形成極緩慢、類似心室撲動或心室顫動樣波形。(2)彌漫性完全性房內阻滯：無竇性P波，也無異位房性節律(無房性P波、心房撲動或心房顫動波)，體表心電圖無法與持久性竇性停搏、三度竇房阻滯鑒別。

2.4 鑒別診斷

2.4.1 間歇性不完全性房內阻滯應與下列情況鑒別

2.4.1.1 P波電交替 P-R間期固定，無P波極性或方向改變。P波呈交替性改變，無過渡型P波。

2.4.1.2 游走心律 P-R間期多不固定，常有P波極性及方向性改變。P波變化呈漸變特點，有過渡型P波。而間歇性房內阻滯時P-R間期固定，很少有P波極性或方向性改變，P波變化常為突然變化，很少有過渡型P波出現，但在結間束二度Ⅰ型竇房阻滯時可出現。

2.4.1.3 心房梗死 (1)P波高大畸形，其部分原因為房內阻滯所致；(2)P-R段抬高或降低；(3)?？沙霈F房性心律失常。

2.4.1.4 房內差異性傳導 也稱鐘氏現象，常見于各類期前收縮或并行心律后的1個或數個竇性P波形態發生改變。

2.4.2 完全性房內阻滯鑒別

2.4.2.1 首先排除各種偽差、干擾 例如人工偽差、肌電干擾等?？赏ㄟ^用不同心電圖機，在不同時間、不同條件下反復檢測。尤其應排除呼吸肌電偽差，可通過屏氣試驗，如異位小P′波仍存在時即可排除。

2.4.2.2 與房性心律鑒別 房性并行心律時，房性異位起搏點只存在保護性傳入阻滯，而無完全性傳出阻滯。所以，可激動整個心房，產生異位P波，可傳入心室產生QRS波，或者與竇性激動相遇產生干擾，形成房性融合波，并常有心室奪獲。房性并行心律的P波較竇性P波稍大或等大；心房分離的P波小而不易觀察。房性并行心律P-P間期較恒定。刺激迷走神經可使房性并行心律減慢，而對心房分離無影響。

2.4.3 彌漫性完全性房內阻滯在心電圖上與持久性竇性停搏、三度房室阻滯無法鑒別。

2.5 治療

2.5.1 不完全性房內阻滯 無需特殊治療，主要針對原發病治療，心力衰竭時應及時糾正。

2.5.2 完全性房內阻滯 主要治療原發病及對癥處理。必要時安置人工心臟起搏器。

2.5.3 彌漫性完全性房內阻滯和竇-室傳導 積極糾正高血鉀，治療引起高血鉀的原發疾病。

2.6 預防

2.6.1 積極防治原發病，及時控制、消除病因和誘因是預防本病的關鍵。

2.6.2 保持精神樂觀，情緒穩定，起居、飲食規律，勿過勞；戒煙酒，減少本病誘發因素。