血塞通在腦梗死急性期治療中對(duì)血清C反應(yīng)蛋白水平的影響及臨床價(jià)值

韓 燕,鐘祥斌,劉宇寧

(北京市回民醫(yī)院，北京 100054)

腦梗死發(fā)病率及致殘率均較高，可由各種原因引起，傳統(tǒng)認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的主要病理基礎(chǔ)之一。近年來，隨著對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的臨床及病理生理研究的深入，炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起重要作用已成為共識(shí)，而CRP是血管炎癥反應(yīng)的一個(gè)敏感性指標(biāo)，因此血清CRP水平與腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展與預(yù)后有直接關(guān)系。本研究通過觀察西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用血塞通，探討急性腦梗死患者療效及對(duì)CRP水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年2月至2013年5月期間我院收治的腦梗死急性期患者81例，病程<3 d，診斷均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實(shí)，并按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組。治療組41例，男26例，女15例，平均年齡(72.53±9.24)歲；對(duì)照組40例，男22例，女18例，平均年齡(71.45±8.67)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：有心臟病、感染、風(fēng)濕病、腫瘤以及嚴(yán)重慢性疾病(如肝硬化、腎功能衰竭等)者。2組患者在年齡、性別、病情、既往病史、并發(fā)癥及神經(jīng)功能缺損評(píng)分等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 入院后第1天和入院第14天抽取空腹靜脈血3ML檢查患者血清CRP，采用敏感干化學(xué)增強(qiáng)型免疫濃度法(Quilcread CRP)，取EDTA-K2抗凝全血1 ml，樣本用量為20 μl。儀器：Quikread 101，CRP的參考范圍：1～10 mg/L。

1.2.2 分組 2組均視病情給予調(diào)整血壓、調(diào)脂等常規(guī)治療，顱壓高者給予脫水降顱壓治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用血塞通(廣西梧州制藥集團(tuán)有限公司)500 mg，溶入0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈輸注，每日1次，連用14 d。治療前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NIHSS)評(píng)定，并分別檢測(cè)凝血4項(xiàng)、血小板計(jì)數(shù)及肝腎功，治療后復(fù)查CT或MRI并觀察不良反應(yīng)。

1.3 療效評(píng)價(jià)

1.3.1 所有患者在治療前及1個(gè)療程治療后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，采用中國(guó)卒中量表標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分[2]。輕度缺損：0～15分；中度缺損：16～30分；重度卒中：31～45分。

1.3.2 療效 基本痊愈標(biāo)準(zhǔn)：0級(jí)病殘，功能缺損評(píng)分較治療前減少90%～100%；顯著進(jìn)步標(biāo)準(zhǔn)：1～3級(jí)病殘，功能缺損評(píng)分較治療前減少46%～90%；進(jìn)步標(biāo)準(zhǔn)：生活能自理，功能缺損評(píng)分較治療前減少18%～45%；無效標(biāo)準(zhǔn)：功能缺損評(píng)分較治療前減少18%以內(nèi)或無減少甚或增加。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 急性腦梗死治療組與對(duì)照組CRP水平比較

表1顯示，急性腦梗死治療組CRP水平均高于對(duì)照組。

2.2 急性腦梗死治療組與對(duì)照組治療前后臨床療效比較

表2顯示，急性腦梗死治療組治療前后臨床療效比較明顯高于對(duì)照組。

2.3 急性腦梗死治療組與對(duì)照組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(表3)

表1 2組治療前后CRP水平變化比較

注：與治療前比較：*P<0.05；與對(duì)照組比較：**P<0.05；治療組CRP下降程度較對(duì)照組明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)

表2 2組治療前后臨床療效比較

注：2組總有效率比較：P<0.05

表3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(分)

注：2組治療前后比較：*P<0.05；治療后與對(duì)照組比較：**P<0.05

3 討論

近年來，隨著對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化臨床及病理生理研究的不斷深入，很多研究都發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成過程伴隨多種炎性因子的增高，炎癥反應(yīng)是腦梗死的重要危險(xiǎn)因素，CRP是參與動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要炎性因子[3]。CRP是人體肝臟中合成的一種典型急性期反應(yīng)蛋白，也是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標(biāo)記物，由白細(xì)胞介素等刺激肝臟合成，在人體內(nèi)分布廣泛。大家已經(jīng)認(rèn)識(shí)到，動(dòng)脈粥樣硬化是炎癥性疾病,長(zhǎng)期慢性炎癥刺激導(dǎo)致局部白細(xì)胞或血小板對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞黏附性和通透性的增加,促進(jìn)血凝,誘導(dǎo)產(chǎn)生血管活性因子和細(xì)胞因子等, 導(dǎo)致CRP合成增加、內(nèi)皮功能損害, 使擴(kuò)血管物質(zhì)釋放減少, 從而增加內(nèi)皮細(xì)胞與血小板和白細(xì)胞的黏附,導(dǎo)致血管病變和血栓形成[4，5]。

CRP作為腦梗死急性期的炎性指標(biāo)是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]，參與腦梗死的發(fā)病過程，與急性腦梗塞的發(fā)病呈正相關(guān)，并與腦梗塞的嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)。在腦梗死急性期時(shí)CRP水平明顯增高，因此早期給予減輕血管炎性反應(yīng)藥物顯著降低CRP水平，能穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊，預(yù)防卒中的進(jìn)展[7]。CRP半衰期較長(zhǎng)、穩(wěn)定性好、靈敏度高，因此監(jiān)測(cè)急性腦梗死患者CRP水平變化，對(duì)判定腦組織受損情況和預(yù)后有一定的臨床意義。

血塞通是治療急性腦梗塞的常用藥物，臨床應(yīng)用廣泛，其主要功效為活血化瘀、通脈活絡(luò)[8]。血塞通是由中藥材三七提取精制而成，主要成分三七總皂。藥理實(shí)驗(yàn)表明，三七總皂甙具有多種生理活性，能有效降低血小板膜微黏度，抑制由ADP、血小板活化因子、花生四烯酸及凝血酶等，對(duì)抗血小板聚集；該藥能顯著降低機(jī)體耗氧量，提高機(jī)體對(duì)缺氧耐受力，通過擴(kuò)張血管增加腦血流量而達(dá)到治療目的[9]。

本研究結(jié)果顯示，CRP參與的炎癥反應(yīng)影響著腦血管病的發(fā)生發(fā)展，尤其是腦梗死的病理過程[10]。本研究結(jié)果顯示，血塞通能顯著降低腦梗死血瘀證患者血清CRP水平,與常規(guī)西醫(yī)治療組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0. 05), 表明血塞通可通過降低CRP水平發(fā)揮抑制腦梗死血瘀證的炎癥反應(yīng),在西醫(yī)常規(guī)基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用血塞通能有效降低血清CRP水平，治療急性腦梗死效果良好，值得臨床上推廣應(yīng)用。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，在西醫(yī)常規(guī)基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用血塞通獲得了良好效果，2組的臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分均有提高，且治療組治療后臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分提高，明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，治療組有效率(95.12%)也明顯高于對(duì)照組(82.50%)。2組總有效率(P<0.05)提示，西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用血塞通，能更有效地改善腦梗死患者神經(jīng)功能癥狀。

本研究通過應(yīng)用減輕血管炎性反應(yīng)藥物降低CRP水平，可以明顯有效地改善腦梗死患者神經(jīng)功能癥狀，促進(jìn)腦梗死患者愈合。但值得一提的是，CRP濃度的變化是組織細(xì)胞受損時(shí)的一項(xiàng)非特異性反應(yīng)，需在排除引起CRP 變化的其他原因(如感染、創(chuàng)傷、腫瘤、心血管疾病等)后才能作出正確判斷。

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