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牙周干預對伴2型糖尿病牙周炎患者脂聯素、炎性因子和糖脂代謝的影響

2014-02-10 01:50:58牟偉偉
糖尿病新世界 2014年23期
關鍵詞:胰島素糖尿病

牟偉偉

濰坊高新技術產業開發區人民醫院口腔科,山東濰坊 261205

牙周干預對伴2型糖尿病牙周炎患者脂聯素、炎性因子和糖脂代謝的影響

牟偉偉

濰坊高新技術產業開發區人民醫院口腔科,山東濰坊 261205

該文首先簡述了糖尿病和牙周炎的雙向關系,繼而詳細的介紹了牙周干預治療對患者的脂聯素、炎性因子和糖脂代謝的影響,其目的在于提高伴糖尿病牙周炎患者的治療療效和降低伴2型糖尿病牙周炎患者發生并發癥的概率。

牙周干預;2型糖尿病;牙周炎;影響

隨著近年來經濟的不斷發展人們生活質量的不斷提高,社會上出現了更多的牙周炎糖尿病患者。牙周炎和糖尿病均屬于慢性感染性疾病,并且均有遺傳傾向。許多研究表明,糖尿病和牙周炎都是相互影響的,有著雙向關系,即存在共同的發病危險因素而且都互為高危因素[1]。并且牙周炎糖尿病的心血管并發癥嚴重危害人們的生命安全。因此,牙周炎與糖尿病之間的關系已經成為臨床上探討的熱點話題。

1 糖尿病和牙周炎的雙向關系

1.1 糖尿病對牙周炎的影響

許多研究表明,血糖控制程度與牙周狀況之間有緊密的聯系。有學者研究發現,在糖尿病患者和非糖尿病患者之間的牙周炎發病率前者明顯高于后者,并且在同一家族中糖尿病患者的患病程度較非糖尿病患者的患病程度明顯加重。研究還發現,糖尿病可引起牙骨質疏松,牙根和牙冠部骨質丟失。牙周炎在20世紀90年代初被認為是糖尿病的第六并發癥,而且于2003年得到了ADA(美國糖尿病協會)的確認。通常,糖尿病患者常常都患有牙周病,要想消除或者減輕糖尿病對牙周炎的影響,伴糖尿病的牙周炎患者必須對血糖進行有效控制,注意口腔和牙周的健康,而這也是對糖尿病進行控制的重要方法。

1.2 牙周炎影響糖尿病的主要體現

隨著牙周炎病情的不斷加重,使完整的牙周組織遭到破壞,細菌會經過破損的上皮組織進入血液循環引發菌血癥。牙周炎作為一種慢性感染性疾病,其不僅干擾口腔健康,而且也是誘發和促進2型糖尿病等多種全身性疾病的危險因素。大部分學者認為,糖尿病可作為一種獨立的冠心病、中風和周圍血管疾病等全身性疾病的重要危險因素。與輕度牙周炎糖尿病患者相比,牙周炎糖尿病患者發生蛋白尿、短暫性缺血發作、心血管疾病以及中風等的幾率明顯要高。

2 牙周治療

2.1 脂聯素的影響

脂聯素與纖溶酶原激活物抑制劑和痩素等統稱為脂肪因子。脂聯素可以與多種炎性因子共同作用參與內分泌細胞的分泌作用,并且有極大地可能參加形成胰島素抵抗。在一些生理和病理過程中,作為所有脂肪細胞因子中唯一一個負性調節激素的脂聯素,有提高胰島素敏感性、抑制肝糖元生成、調節葡萄糖和脂質代謝、對血管的保護作用和抗炎等,呈現出多重保護效應的負向調節作用。血清脂聯素水平在伴T2DM牙周炎患者中通常會發現有所降低。通過一段時間的牙周治療后,脂聯素水平有一定的提升,同時降低了CRP、血清TNF-a和IL-6水平。有學者就此提出,將來可以把血漿脂聯素水平作為一個獨立的因子,來對糖尿病進行預測。

2.2 炎性因子的影響

許多研究表明,糖尿病患者血糖水平明顯升高,隨之而升高的還有一些炎癥因子TNF-a和IL-6等,從而導致過度炎癥反應,加劇牙周組織的破壞,心血管疾病、胰島素抵抗和T2DM均與CRP水平的升高有一定關系。大血管和微血管并發癥是因糖尿病炎癥狀態升高引發,通路激活又因高血糖所致,出現炎癥反應增強、細胞凋亡和氧化應激等。胰島P細胞結構、胰島素抵抗力以及功能障礙,均是由炎性因子、內分泌免疫系統和脂肪組織之間通過互相作用而造成的,隨之還會引起2型糖尿病的發生。研究發現,經過激活IKKP、PKC、JNK通路,炎癥細胞因子會引發細胞胰島素信號轉導障礙。由于其持續的向人體內釋放細菌,會引發一段時間的菌血癥,許多研究證明,敗血癥的亞臨床狀態之一就是嚴重的慢性牙周炎,該類患者的外周循環和牙周局部的炎性因子水平都會升高。研究發現,牙周炎引起的炎性因子的大量釋放,可能是造成牙周炎患者發生胰島素抵抗和血糖控制不良的重要原因。所以,高胰島素血癥狀是因IL-6的增加促使胰島素分泌而產生的,而這通常都出現在糖尿病的早期段。與胰牙周組織炎癥反應的特點是宿主來源的炎癥介質如IL-1,IL-6和TNF-a等分泌失調和組織破壞[2]。

2.3 糖脂代謝的影響

糖尿病患者體內會長期維持慢性的高糖狀態。大量的ROS是在糖尿病患者體內的慢性高糖狀態下誘導產生的,使牙周組織因此受到直接損傷,而其對激活蛋白-1和NF-KB與目標DNA結合造成影響,改變基因表達,則是間接通過修飾特異性受體介導的信號通路中間產物來實現的。許多研究結果證實,循環末端組織內的成骨細胞活性和成纖維細胞可通過患者體內的高血糖狀態來降低,使得膠原以及骨基質的生成有所減少,降低了牙周組織自我修復和再生的能力。同時,膠原酶可以激活,導致牙齒松動掉落、牙槽功能喪失以及膠原遭到破壞,此外如牙冠部骨質丟失、牙根和牙骨質疏松都可以因糖尿病而引起。最終造成患者的牙周被感染,骨和牙周組織被破壞等。

3 結語

先是形成牙周袋,接著結締組織附著喪失,再到牙床骨的吸收,而最終導致牙齒的脫落,這就是牙周炎的特點。高死亡率和高致殘率是糖尿病的特點,它是一組最為常見的內分泌代謝疾病。所以如何對牙周炎和糖尿病患者預防和治療已經成為臨床上探討的熱門話題。有報道顯示,改變糖尿病的進程,可以通過治療牙周使全身炎癥得到降低來實現,這不僅對炎癥的控制有利,對于血脂血糖代謝也有一定的改善作用。因此,對患者進行牙周治療能有效的降低疾病的致殘率和致死率。

[1]孫偉蓮.牙周干預對伴2型糖尿病牙周炎患者脂聯素、炎性因子和糖脂代謝的影響[D].浙江大學,2012,9(11):605.

[2]羅維.牙周非手術治療對2型糖尿病患者牙周炎癥控制及代謝水平影響的臨床研究[D].南方醫科大學,2013,4(9):783.

R781.4

A

1672-4062(2014)12(a)-0143-01

2014-09-09)

牟偉偉(1975.2-),女,山東濰坊人,大專,醫師,口腔科主任,主要研究領域口腔科。

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