脈搏指示連續心排血量監測在膿毒癥休克治療中的應用

楊宏鋒，金兆辰，吉木森，張清艷，蔡 燕，呂韶燕

(江蘇大學附屬人民醫院，江蘇鎮江212000)

膿毒癥休克是以全身感染導致器官功能損害為特征的一組復雜臨床綜合征，發病率及病死率均很高。近年來，隨著新型抗生素及以早期復蘇治療為核心的早期加強治療的廣泛應用，膿毒癥休克患者的搶救成功率明顯提高，但常并發多臟器功能障礙如心肌抑制、急性肝腎功能損傷、毛細血管滲漏、急性肺損傷等。2009年1月～2012年12月，我們在32例膿毒癥休克患者治療過程中進行脈搏指示連續心排血量(PiCCO)監測，效果滿意?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期于我院住院治療的膿毒癥休克患者60例，男36例，女24例;年齡25～80(49± 9.15)歲。急性生理與慢性健康評分表(APACHEⅡ)評分為(18.32±5.28)分。納入標準:有明確感染臨床表現;存在全身炎癥反應綜合征(SIRS);收縮壓＜90 mmHg或較原基礎值下降幅度＞40 mmHg (至少1 h)或需要血管活性藥物維持正常血壓;有組織灌注不良表現，如少尿(＜30mL/h)超過1 h或有急性神志障礙。排除標準:年齡＜18歲;失血性休克;瀕死狀態;導管置入受限，如穿刺部位感染、動脈移植術后等;合并影響PiCCO數值準確性的情況，包括心內分流、重度三尖瓣反流和低溫治療、復溫期間［1］。本研究經醫院倫理委員會批準，得到患者和家屬同意，并簽署知情同意書。將60例患者隨機分為PiCCO組32例和對照組28例，兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療及PiCCO監測方法 兩組均早期留取病原學標本，積極行抗感染治療，留置中心靜脈導管(頸內靜脈或鎖骨下靜脈)監測中心靜脈氧飽和度(ScvO2)、中心靜脈壓(CVP)及平均動脈壓(MAP)。在此基礎上，PiCCO組留置脈搏指示連續心排血量(PiCCO)監測儀導管以及中心靜脈導管行PiCCO監測，目標是維持ScvO2＞70%:①采用德國PiCCO監測儀，輸入患者的體質量、身高等數據，將加壓輸液袋連接好壓力傳感器，動脈壓調零后開始監測。經中心靜脈導管快速(4 s內)注射冰生理鹽水15mL，重復3次(3次測量數值之間差異應＜10%)，利用單指示劑熱稀釋法原理及動脈脈搏輪廓分析和計算得出心輸出量和心指數(CO和CI)、胸腔內血容量指數(ITBVI)、血管外肺水指數(ELWI)、心臟舒張末容積指數(GEDI)、每搏量變異(SVV)、脈壓變異(PPV)及肺血管通透性指數(PVPI)等參數。行持續床邊血液濾過(CRRT)治療者在CRRT治療或停機時暫停監測，血容量及溫度變化趨于平穩后恢復監測［2，3］。②在血容量和血管外肺水達到最佳負平衡時，給予血管活性藥物維持血壓≥60 mmHg;ITBVI＜850 mL/m2時予500 mL羥乙基淀粉30 min內輸注、維持ITBVI在850～1 000 mL/m2(未達目標者重復此治療)，ITBVI＞1 000mL/m2時據MAP和CO予硝酸甘油和(或)多巴酚丁胺;ELWI≥10 mL/kg者予呋塞米;MAP＜60 mmHg時予0.05μg/(kg·min)去甲腎上腺素、每次增加0.05μg/(kg·min)，MAP＞100 mmHg時予硝酸甘油0.5～3.0μg/(kg·min);Hb＜70 g/L及CO＜2.5 L(min·m2)時予多巴酚丁胺2.5μg/(kg·min)?；颊吲R床表現平穩48 h后停止PiCCO監測(控制監測時間≤7 d);發生導管相關性血流感染者，及時拔除中心靜脈置管并留取血標本，同時更換新的導管。對照組:按照嚴重膿毒癥和膿毒癥休克國際指南(EGDT)［4］治療:對懷疑有血容量不足的患者進行液體復蘇，開始30 min內輸注≥1 000 mL晶體液或300～500 mL膠體液，目標是使CVP達到8～12 mm-Hg;在液體復蘇同時，靜脈給予去甲腎上腺素或多巴胺，使MAP≥65 mmHg;ScvO2＜70%、Hct＜30%者輸注紅細胞(使Hct≥30%)，僅ScvO2＜70%者予正性肌力藥物多巴酚丁胺或米力農(使ScvO2＞70%)。

1.3 觀察指標 記錄PiCCO組0、6、12、24、48、72 h監測參數變化;記錄兩組血管活性藥物去甲腎上腺素或多巴胺用量，常規液體(平衡液、聚明膠肽及血漿)輸入量，機械通氣及血氣分析指標，急性腎臟損傷發生例數。

1.4 統計學方法 采用SPSS11.5統計學軟件處理數據。計量資料以±s表示，組間比較采用方差分析或成組t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 PiCCO組不同時間點監測參數變化 不同時點ELWI及PVPI均無顯著變化;與0、6 h比較，GEDI、SVV、PVV在12、24、48、72 h均有顯著變化。詳見表1。

2.2 兩組血管活性藥物用量及常規液體輸入量比較 去甲腎上腺素和多巴胺用量 PiCCO組分別為(22.6±22.0)、(900±150)μg/min，對照組分別為(35.0±28.0)、(1 000±230)μg/min，兩組比較P均＜0.05;PiCCO組和對照組72 h內常規液體輸入量分別為(12 680±2 540)、(10 860±2 160)mL，兩組比較P＜0.05。

2.3 兩組機械通氣及血氣分析指標比較 兩組6～72 h機械通氣及血氣分析指標均發生顯著變化，但組間比較無顯著差異。詳見表2。

2.4 急性腎臟損傷發生例數 PiCCO組2例(6.3%)、對照組8例(28.6%)出現急性腎臟損傷，兩組比較，P＜0.05。

表1 PiCCO組不同時點監測參數變化(±s)

表1 PiCCO組不同時點監測參數變化(±s)

注:與0 h比較，*P＜0.05

時間 GEDI(mL/m2) ELWI(mL/kg) PVPI SVV(%) PPV(%) 0 h 680±112 9.3±3.0 2.4±0.9 14.5±3.5 11.3±3.7 6 h 770±127 9.5±2.9 2.2±0.7 12.7±4.7 9.6±3.5 12 h 800±130* 9.8±2.8 2.3±0.6 12.4±4.2* 9.6±3.9* 24 h 805±136* 10.1±3.1 2.0±0.8 10.3±3.0* 8.9±4.3* 48 h 785±131* 9.9±2.9 2.1±0.7 9.0±4.0* 8.8±3.0* 72 h 790±130* 10.0±3.1 2.3±0.6 8.8±4.1* 8.8±2.9*

表2 兩組機械通氣及血氣分析指標比較(±s)

表2 兩組機械通氣及血氣分析指標比較(±s)

注:與同組0 h比較，*P＜0.05

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3 討論

膿毒癥休克患者易發生多臟器功能障礙，且器官損害常表現為功能性。Hotchkiss等［5］對20例死于膿毒癥和多臟器功能障礙患者進行的尸檢顯示，均未見腎小球或腎小管凋亡，13例(65%)有急性腎功能衰竭的臨床表現，但只有1例有腎臟壞死的證據;其他重要臟器(心臟、肺臟和肝臟)的情況也類似，只有少量細胞發生壞死和凋亡，與嚴重功能障礙的臨床表現不相符。對于存活的膿毒癥休克患者，其大多數衰竭器官的功能均能恢復至基礎水平;而早期積極給予液體復蘇能使膿毒癥患者保持有效循環血容量，通過增加心臟前負荷來增加CO，從而增加器官組織灌注，并維持組織、細胞的氧供需平衡，進而減少臟器功能障礙。在血流動力學監測指導下的液體治療常更易達到預期目標，但CVP水平或CVP的改變與液體反應性無關［6］。

既往肺動脈導管曾被認為是血流動力學監測的最佳途徑［7～9］，但最近研究［8］證實，PiCCO與肺動脈導管測量有很好的相關性，且與肺動脈導管相比有以下優點:①損傷較小，肺栓塞、肺動脈破裂和心律失常發生率低［10］。②可測量GETI和ELWI。其中GETI反應心臟前負荷的敏感性優于血流灌注壓(如CVP和肺毛細血管嵌壓)［11～13］;ELWI是評估肺水腫的一種定量指標，其指導下的液體治療在患者預后及機械通氣中均有重要價值［14～16］。③可通過連續監測CO及時發現危重患者病情變化，并指導藥物調整。④可綜合分析液體參數并據以指導臨床治療方案［17］。臨床應用PiCCO測定ELWI、GETI和ITBVI已經得到公認，其測定方法簡單，基本原理如下:心臟和肺可看作由一系列序貫而獨立的容積腔組成，股動脈導管檢測到的熱稀釋曲線可看作為每個容積腔稀釋曲線的組合，稀釋曲線中最長衰變曲線對應的是最大的容積腔，將熱稀釋曲線進行數學轉化后即可得到ITBVI和胸腔內熱容量，并根據公式進一步計算出ELWI、GETI。一項最新的Meta分析發現，動力學參數如PPV和SVV變化在機械通氣時能更精確地反映患者的液體反應［18］。本研究顯示，PiCCO組血管活性藥物用量顯著少于對照組，72 h內常規液體輸入量顯著多于對照組，急性腎臟損傷發生例數顯著少于對照組;兩組6～72 h機械通氣及血氣分析指標均發生顯著變化，但組間比較無顯著差異。提示PiCCO指導下的液體復蘇所需常規液體量明顯高于傳統用量、血管活性藥物用量顯著減少，但對于危重患者的機械通氣及血氣分析指標影響不大;可降低急性腎臟損傷發生率?？赡軝C制:PiCCO技術可密切監測血管外肺水變化，從而減少液體復蘇量不足所致組織、器官潛在損害。本研究不足之處為屬單中心、小樣本研究，需要以后多中心、大樣本的隨機對照研究驗證。

總之，對膿毒癥休克患者進行PiCCO監測，可指導臨床進行精確液體復蘇等治療，從而減少急性腎損傷等相關不良事件發生。

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