張 斌 羅江萍 李 泉 邵 兵 李 桓 廣東省清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院 511500
在臨床上,通常采取肌松、鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜藥相結(jié)合的方法抑制正常氣道患者的插管應(yīng)激反應(yīng),然而困難氣道患者由于氣道存在不可控性,抑制麻醉誘導(dǎo)藥物作用無法徹底避免插管期間的高應(yīng)激反應(yīng)[1]。本文隨機(jī)選擇我院收治的50例困難氣道經(jīng)纖維支氣管鏡引導(dǎo)清醒插管患者,總結(jié)患者使用右美托咪啶后在血流動力學(xué)等一系列指標(biāo)的變化,探討右美托咪啶在困難氣道纖維支氣管鏡清醒插管時所發(fā)揮的作用,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 隨機(jī)選取2012年8月-2013年8月我院收治的50例困難氣道經(jīng)纖維支氣管鏡引導(dǎo)清醒插管的患者。其中男28例,女22例;年齡21~67歲,平均年齡42.6歲;ASAⅠ~Ⅲ級,Mallampati分級Ⅲ~Ⅳ級;將其聽力及神智均屬正常。將其分為觀察組25例,對照組25例。
1.2 麻醉方法 所有入選患者術(shù)前8h均禁水、禁食,入室后對HR、BP、MAP、SpO2、BIS等指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測,開放靜脈通路,觀察組予以右美托咪啶1μg/kg,靜脈泵注15min完成,并予以上呼吸道表面麻醉+1%丁卡因,并經(jīng)環(huán)甲膜穿刺,行氣管內(nèi)表面麻醉。對照組則予以咪唑安定1mg+芬太尼0.1~0.15mg。完成氣管插管后予以肌松、鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜藥。
1.3 觀察指標(biāo)[2]插管前(T1)、氣管導(dǎo)管成功即刻(T2)及氣管插管后1min(T3)的警覺/鎮(zhèn)靜評分、心率(HR)、血壓(BP)、平均動脈壓(MAP)、脈搏氧飽和度(SpO2)、腦電雙頻指數(shù)(BIS)的變化值及氣管插管時間等。OAA/S評分標(biāo)準(zhǔn):表現(xiàn)煩躁不安1分,清醒且能夠安靜配合2分,嗜睡但對于呼叫反應(yīng)靈敏3分,進(jìn)入淺睡但能夠被喚醒4分,入睡且對于呼叫反應(yīng)較遲鈍5分,深度睡眠且對呼叫無任何反應(yīng)6分。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,計數(shù)資料均以(±s)表示,通過t檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
入選患者均成功插管,觀察組插管時間(100±11.4)s,而對照組為(161±21.4)s,觀察組時間有所縮短。觀察組HR、BP、MAP、SpO2、BIS等指標(biāo)變化情況均優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)變化對比(n=25)
纖維支氣管鏡引導(dǎo)清醒插管是一種遇有困難氣道時常見的插管方式,具有較強(qiáng)的刺激性,患者應(yīng)激反應(yīng)較為強(qiáng)烈,插管刺激容易造成患者的緊張、恐懼或焦慮等情緒,血流動力學(xué)波動劇烈,心腦臟器的負(fù)擔(dān)加重,導(dǎo)致心腦血管意外,嚴(yán)重者甚至可引起患者死亡。傳統(tǒng)采用的清醒健忘鎮(zhèn)痛氣管插管方式通常是予以咪唑安定及芬太尼。然而傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜藥容易造成困難氣道患者出現(xiàn)鎮(zhèn)靜過度、通風(fēng)不足、呼吸抑制等風(fēng)險,降低血氧飽和度,引起心腦等臟器缺血缺氧性損傷。而右美托咪啶作為一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動藥(α2-AR),通過對藍(lán)斑核突觸后膜α2腎上腺素能受體進(jìn)行激活,以激活內(nèi)源性促進(jìn)睡眠的方式誘導(dǎo)鎮(zhèn)靜,其鎮(zhèn)靜狀態(tài)與非動眼睡眠狀態(tài)頗為類似,能夠隨時喚醒麻醉患者。由于進(jìn)行氣管清醒插管時,患者需盡可能地保持頭向后仰并張嘴的狀態(tài),使用右美托咪啶更便于患者與醫(yī)師間的配合。
首先,采用右美托咪啶與傳統(tǒng)復(fù)合采用咪唑安定及芬太尼所達(dá)到的效果相同,能夠同時起到鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜的作用。通過本文結(jié)果證實(shí),BIS監(jiān)測及OAA/S評分標(biāo)準(zhǔn)均與復(fù)合使用上述兩種藥物所取得的效果接近,且所有患者均成功插管,而且觀察組插管時間與對照組相比有所縮短,說明采用右美托咪啶聯(lián)合纖維支氣管鏡引導(dǎo)插管較為快捷方便,能夠及時地建立起暢通的氣道,確保患者的心肌氧供以及氧耗平衡。在操作過程中,插管視野較為清晰,曾有1例患者訴口干,說明右美托咪啶具有止涎作用,便于插管操作。
此外,右美托咪啶通過激動突觸前膜抑制去甲腎上腺素的釋放,并通過激動突觸后膜受體使交感神經(jīng)活性下降,能夠有效降低患者在應(yīng)激狀態(tài)下心率及血壓的異常升高,使血流動力學(xué)趨于穩(wěn)定,從而避免了在困難氣道插管時造成的心血管反應(yīng)[3]。本文結(jié)果表明,HR、BP、MAP、SpO2等指標(biāo)的變化,觀察組均優(yōu)于對照組,說明患者耐受性較好,血流動力學(xué)較為穩(wěn)定,效果較為理想。
綜上所述,在困難氣道的處理上,右美托咪啶配合纖維支氣管鏡引導(dǎo)清醒插管,能夠有效抑制患者的應(yīng)激反應(yīng),無呼吸抑制現(xiàn)象,機(jī)體循環(huán)穩(wěn)定,臨床效果較為理想,值得大力推廣使用。
[1] 王銀模,吳曉智,江鶴群,等.右美托咪定用于清醒慢誘導(dǎo)氣管插管的臨床觀察〔J〕.臨床麻醉學(xué)雜志,2011,27(6):582-583.
[2] 歐陽文,李彥文,汪賽贏,等.不同劑量右旋美托咪啶的鎮(zhèn)靜效應(yīng)〔J〕.臨床麻醉學(xué)雜志,2010,26(7):580-582.
[3] 胡憲文,張野,孔令鎖,等.不同劑量右美托咪啶抑制氣管插管誘發(fā)患者心血管反應(yīng)效應(yīng)的比較〔J〕.中華麻醉學(xué)雜志,2010,30(11):992-995.