血流向量成像技術檢測廣泛前壁心肌梗死患者心動周期各時相渦流及流線圖變化

馬小靜，夏 娟，吳春霞，王 斌，鄢 華

血流向量成像技術檢測廣泛前壁心肌梗死患者心動周期各時相渦流及流線圖變化

馬小靜，夏 娟，吳春霞，王 斌，鄢 華

目的應用血流向量成像技術(vector flow mapping，VFM)檢測廣泛前壁心肌梗死心動周期渦流和流線圖動態變化情況。方法 選取2010年9月—2011年4月廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤(A組)31例，廣泛前壁心肌梗死合并室壁瘤(B組)26例和健康志愿者(C組)40例，應用VFM技術分析心動周期7個時相的渦流及流線特征、渦流橫徑及縱徑。結果 A組和B組的左心房前后徑(LAD)、左心室舒張末前后徑(LVDD)顯著大于C組，左心室射血分數(LVEF)明顯低于C組，且A組的LAD、LVDD小于B組，LVEF高于B組(P＜0.05)。收縮期渦流特征:A組和B組心尖部渦流持續存在整個收縮期，而C組渦流短暫出現于等容收縮期。流線圖觀察:收縮期A組和B組流線起點大多數起自運動正常的左心室壁，室壁運動減低對應的左心室心腔內流線起點很少，B組室壁瘤體內沒有流線起點，而C組流線的起點均起自于整個左心室壁;舒張期:A組和B組左心室心尖部均無渦流及流線信號，而C組左心室心尖部可以檢測到渦流及流線信號。A組和B組在等容收縮期、快速射血期、緩慢射血期、快速充盈期、心房收縮期渦流橫徑和縱徑顯著高于C組，且B組高于A組(P＜0.05，P＜0.01)。結論 通過VFM技術可證實節段性室壁運動異常和室壁瘤的形成引起血流流場的改變，進而影響心臟整體功能。

血流向量成像技術;前壁心肌梗死;室壁瘤

心腔內渦流的產生與心臟機械功能直接相關，其隨著局部心臟機械功能的變化而改變，也可以從另一方面反映心臟機械功能的變化［1］。多年來對心臟機械功能的研究著重于心室壁的運動，很少關注心腔內血流動力學的改變及渦流存在的意義，常規超聲血流也無法做到，由Ohtsuki等［2］提出的血流向量成像技術(vector flow mapping，VFM)不僅能解決這一難題，而且能應用血流速度向量和流線評價心臟收縮與舒張功能。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2010年9月—2011年4月在我院就診的廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤31例作為A組，男20例，女11例;年齡(52．55±6．37)歲;心率(71．1 ±14．2)/min;收縮壓(121．0 ±13．5)mmHg，舒張壓(71．8 ±12．7)mmHg。超聲可見前間隔、左室前壁及左室心尖部室壁運動減低。選擇同期廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤26例作為B 組，男16例，女10例;年齡(54．57 ±7．62)歲;心率(69．2 ± 15．4)/min;收縮壓(132．5 ± 17．5)mmHg，舒張壓(75．5 ±16．8)mmHg。超聲可見前間隔、左心室前壁及左心室心尖部室壁運動減低，且在整個心動周期中心尖室壁變薄、回聲增強并呈瘤樣向外膨出，且局部室壁呈矛盾運動。除外附壁血栓及穿孔并發癥。選擇同期健康志愿者40例作為C組，男26 例，女14 例;年齡(50．68 ±8．38)歲;心率(68．1 ±13．2)/min;收縮壓(113．3 ±14．6)mmHg，舒張壓(64．5 ±14．3)mmHg。3 組性別、年齡、心率、血壓比較差異無統計學意義(P＞0．05)，具有可比性。

1.2 儀器與方法 應用Aloka prosoundα-10超聲診斷儀，二維心臟探頭頻率1．88 ～5．00 MHz，幀頻28～33幀/秒，配有DSA-RS1軟件分析包。受檢者取左側臥位，平靜呼吸，連接心電圖。進行常規M型及二維超聲心動圖測量。取標準心尖五腔切面，采集動態彩色多普勒血流圖像，將彩色多普勒脈沖重復頻率調節到無二次混疊，存儲3個心動周期的動態圖像進行脫機分析。

1.3 測量指標 分別測量A、B、C組心動周期7個時相渦流出現的位置、最大橫徑、縱徑，左心房前后徑(LAD)、左心室舒張末前后徑(LVDD)、左心室射血分數(LVEF)。

1.4 圖像分析 VFM顯示渦流和流線圖血流分布特點，流線圖的黃色端點表示血流的起點，粉紅色端點表示血流的終點。基本流顯示為相互平行、規整的曲線，渦流則顯示為封閉、呈盤旋狀的曲線。

1.5 統計學分析 采用SPSS 13．0統計軟件，計量資料以均數±標準差(±s)表示，采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用LSD法，α=0．05為檢驗水準。

2 結果

2.1 常規超聲參數 A組和B組的LAD、LVDD顯著大于C組，LVEF明顯低于C組，且A組的LAD、LVDD小于B組，LVEF高于B組，差異均有統計學意義(P ＜0.05)，見表1。

表1 3組常規心臟超聲參數比較(±s)

表1 3組常規心臟超聲參數比較(±s)

注:A組廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B組廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C組健康志愿者;LAD為左心房前后徑，LVDD為左心室舒張末前后徑，LVEF為左心室射血分數;與C組比較，a P＜0.05;與B組比較，c P＜0.05

組別 例數 LAD(mm) LVDD(mm) LVEF(%)A 組 31 40．2 ±9．1ac 53．9 ±10．7ac 41．6 ±13．6ac 40 32．2 ±7．7 44．9 ±8．7 63．6 ±15．9 B 組 26 42．6 ±9．6a 55．7 ±13．5a 37．3 ±11．7a C組

2.2 渦流及流線特征 按照心動周期7個時相分析渦流和流線特征:①等容收縮期。A組和B組左心室腔內出現一大一小兩個渦流，渦流的整體性破壞，兩者間分界明顯，而C組左心室腔內出現范圍較大、較完整的渦流，渦流形態松散，呈逆時針旋轉。②快速射血期。A組和B組渦流不僅出現在二尖瓣下，亦出現在室壁運動減低對應的左心室、心腔的心尖部及中間部，B組渦流形態更密集，而C組血流以基本流射入主動脈，心腔內渦流消失，渦流局限于二尖瓣下。③減慢射血期。主動脈瓣關閉時，C組僅于主動脈瓣下見一小漩渦，而A組心尖部依然存在一小渦流，B組心尖部較大渦流持續存在。通過流線圖可以看出，在收縮期，無論快速射血期還是減慢射血期，C組的流線起點整齊、規律，并且均起自于整個左心室壁，而A組和B組的流線起點大多起自運動正常的左心室壁，室壁運動減低對應的左心室心腔內流線起點很少，B組室壁瘤體內沒有流線起點。④等容舒張期。3組左心室腔內均未檢測出渦流。⑤快速充盈期。血流以基本流方式快速流動，沿流入道進入左心室心尖，3組均于二尖瓣下前、后葉側方出現渦流，且位于前葉側方的渦流范圍大于后葉。⑥減慢充盈期。C組經流入道到達心尖的血流迅速轉向，與流入道的血流混合形成整體渦流，流線顯示渦流方向呈逆時針旋轉，而A組和B組進入左心室腔內的血流并未到達左心室心尖部，心尖內未探及渦流信號，只是在左室基底段與中間段出現整體渦流。流線的起止點起自于室壁瘤以外的左心室腔，并不像C組那樣起自左心室心尖部。⑦心房收縮期。血流再次以基本流方式進入左心室，速度較快速充盈期低，C組二尖瓣下再次出現2個小漩渦，而A組和B組渦流出現于二尖瓣下及心尖部，B組形態較紊亂，見圖1～4。

圖1 3組收縮期3個時相渦流圖特征 A組廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B組廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C組健康志愿者。a1、a2、a分別為A、B、C組等容收縮期;b1、b2、b分別為 A、B、C組快速射血期;c1、c2、c分別為 A、B、C 組減慢射血期圖2 3組收縮期3個時相流線圖特征 A組廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B組廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C組健康志愿者。e1、e2、e分別為A、B、C組等容收縮期;f1、f2、f分別為 A、B、C組快速射血期;g1、g2、g分別為 A、B、C 組減慢射血期

2.3 渦流橫徑和縱徑比較 A組和B組在等容收縮期、快速射血期、減慢射血期、快速充盈期、心房收縮期渦流橫徑和縱徑顯著高于C組，且B組高于A組(P＜0.05，P＜0.01)，而3組等容舒張期、減慢充盈期比較差異無統計學意義(P＞0．05)，見表2、3。

3 討論

心肌梗死發生時，冠狀動脈發生前向性血流中斷，阻塞部位以下的心肌缺血喪失收縮功能，心肌依次發生4種收縮異常形式:運動同步失調、收縮減弱、無收縮、反常收縮，即矛盾運動。因此局部室壁運動異常是冠狀動脈阻塞心肌缺血最早的特征性表現，繼而影響左心室整體功能。室壁瘤是急性心肌梗死最常見的并發癥，室壁瘤的形成是由于梗死區心肌擴張變薄，心肌壞死、纖維化，心腔內壓力使其逐漸向外膨出所致，心肌的這種重構導致了心腔內血流動力學的改變，我們可以通過VFM對這種改變進行實時監測，還能觀察廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤及合并室壁瘤患者在心動周期7個時相的渦流及流線圖的動態變化，并與健康者進行對照比較，進一步探究室壁運動幅度減低和室壁瘤的形成對左心室收縮與舒張功能的影響。

圖3 3組舒張期4個時相渦流圖特征 A組廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B組廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C組健康志愿者。a1、a2、a分別為 A、B、C 組等容舒張期;b1、b2、b分別為 A、B、C 組快速充盈期;c1、c2、c分別為 A、B、C 組減慢充盈期;d1、d2、d 分別為 A、B、C 組心房收縮期圖4 3組舒張期4個時相流線圖特征 A組廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B組廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C組健康志愿者。e1、e2、e分別為A、B、C組等容舒張期;f1、f2、f分別為 A、B、C組快速充盈期;g1、g2、g分別為 A、B、C 組減慢充盈期;h1、h2、h 分別為 A、B、C 組心房收縮期

表2 3組收縮期3個時相渦流橫徑及縱徑的比較(±s，mm)

表2 3組收縮期3個時相渦流橫徑及縱徑的比較(±s，mm)

注:A組廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B組廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C組健康志愿者;與C組比較，b P＜0.01，a P＜0.05;與 A組比較，c P＜0.05

組別 例數 等容收縮期 快速射血期 減慢射血期橫徑 縱徑A 組 31 44．8 ±18．2b 52．5 ±13．8a 35．2 ±15．3a 36．5 ±12．5a 23．6 ±8．3a 13．4 ±11．9橫徑 縱徑 橫徑 縱徑a 1．4 ±7．7 9．2 ±8．7 B 組 26 48．8 ±19．6bc 55．8 ±16．2ac 38．7 ±17．9ac 41．6 ±13．8ac 25．7 ±9．6ac 15．3 ±12．8ac C 組 40 40．2 ±15．4 47．9 ±14．9 28．7 ±15．6 26．5 ±13．6 2

表3 3組舒張期4個時相渦流橫徑及縱徑的比較(±s，mm)

表3 3組舒張期4個時相渦流橫徑及縱徑的比較(±s，mm)

注:A組廣泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B組廣泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C組健康志愿者;與C組比較，b P＜0.01，a P＜0.05:與 A組比較，c P＜0.05

組別 例數 等容舒張期 快速充盈期 減慢充盈期 心房收縮期橫徑 縱徑A 組 31 0 0 29．4 ±8．3a 25．3 ±6．9a 37．5 ±7．4 42．3 ±9．8 25．7 ±7．5a 26．1 ±8．2橫徑 縱徑 橫徑 縱徑 橫徑 縱徑a 8 ±6．6 23．7 ±7．6 B 組 26 0 0 33．6 ±9．3ac 31．3 ±7．9ac 34．8 ±7．1 40．9 ±8．6 30．5 ±8．3bc 28．7 ±8．7ac C 組 40 0 0 22．8 ±6．2 20．3 ±5．9 36．9 ±6．6 43．3 ±9．6 23．

等容收縮期房室瓣與半月瓣均處于關閉狀態，心室肌強有力的收縮，隨著心室肌張力的增高，心室容積不變，心室內壓急劇升高，C組左心室心腔內出現范圍大、完整的渦流，而A組和B組渦流的整體性被破壞，左心室心腔與心尖部分別出現一大、一小渦流。從流線圖來看，C組在這一時相的流線均呈逆時針旋轉，血流到達心尖部后轉向，朝流出道方向運動，為射血期做準備，而A組和B組心尖部的流線旋轉不明顯，傳統理論認為，在此期中，血流處于淤滯狀態［3］，而新研究發現，渦流不僅能促使血流方向發生逆轉，而且在逆轉的同時有效傳遞動量［4］。進入快速射血期，血流以層流狀態由心尖快速射入左室流出道，C組左室腔內渦流僅位于二尖瓣下，范圍小，持續時間短，這有利于此時期二尖瓣保持關閉狀態［5-8］，A、B組渦流不僅出現于二尖瓣下，還存在于室壁運動減低對應的左心室心腔的心尖部及中間部，形態較紊亂。當減慢射血期結束時，主動脈壓高于左心室壓，推動半月瓣迅速關閉，前向血流與主動脈瓣碰撞產生回旋于瓣下的局限性小渦流。而B組瘤體內延續快速射血期的渦流持續存在，在射血期中，流線圖顯示C組的流線起點是起自于整個左心室壁的，而A組和B組的流線起點大多數起自運動正常的左心室壁，室壁運動減低對應的左心室心腔內流線起點很少，B組室壁瘤體內沒有流線起點。以上說明節段性室壁運動異常和室壁瘤的形成，微觀上引起血流狀態的改變及血流的轉向，改變了心腔內血流流場，宏觀上梗死節段室壁收縮功能減低，而室壁瘤完全不具備有效的收縮功能，渦流和流線圖均有體現，表現為血流轉向和流動的異常［9］，進而影響左心室整體的泵血功能。

等容舒張期3組左心室腔內均未檢測出渦流;快速充盈期房室瓣開放后心室容積迅速擴大，此時心室內壓更低于心房內壓，積聚于心房和大靜脈的血液以基本流進入左心室，3組類似，二尖瓣下前、后葉的兩側方，出現2個小漩渦;位于前葉側方的渦流范圍大于后葉;減慢充盈期C組左心室腔內的血流由心尖轉向左心室基底部，并回旋，形成盤繞狀血流，快速充盈期的小漩渦迅速演化成充滿左心室腔的大漩渦;小漩渦與大漩渦產生的血流狀態是不同的，小漩渦是射流所衍生出的反向渦流，而大漩渦是心室內的血流碰到室壁后改變方向，回旋形成的渦狀血流［10］。而A組和B組進入左心室腔內的血流并未到達左心室心尖部，心尖未探及渦流信號，只是在左心室基底段與中間段出現整體渦流。心房收縮期和左房主動收縮C組二尖瓣下再次出現2個相似的小渦流，類似快速充盈期，A組和B組渦流出現于二尖瓣下及心尖部，B組形態較紊亂。Courtois等［11-12］研究證實左心室腔內存在的局部壓力梯度是促使舒張早期血流從心底射向心尖的主要動力，而壓力梯度的產生則是由于左心室有效收縮存儲的彈性能于舒張早期快速釋放，左心室收縮功能的減低勢必會影響舒張功能，A組和B組節段性室壁運動幅度減低甚至室壁瘤的形成，合并室壁瘤患者心腔內渦流信號更紊亂，引起左心室心肌的非同步舒張運動，進而影響左心室整體舒張功能。

宏觀上，從室壁運動的變化來看，梗死節段室壁運動幅度減低甚至室壁瘤的形成，對左心室收縮功能的影響顯而易見，但心腔內的血流流場的改變及血流動力學的變化卻無法通過目前的超聲心動圖顯示出來，通過VFM技術直觀檢測心動周期7個時相左心室心腔內血流動力學變化，比較健康者、廣泛前壁心肌梗死患者和廣泛前壁心肌梗死同時合并室壁瘤患者血流流場的不同，證實了VFM技術可為我們提供了另一個視角觀察心臟整體收縮及舒張功能。

［1］ Ge L，Ratcliffe M．The use of computational flow modeling(CFD)to determine the effect of left ventricular shape on blood flow in the left ventricle［J］．Ann Thorac Surg，2009，87(4):993-994．

［2］ Ohtsuki S，Tanalca M．The Flow Velocity Distribution from the Doppler Information on a Plane in Three-Dimensional Flow［J］．Journal of Visualization，2006，9(1):69-82．

［3］ Salukhe T V，Henein M Y，Sutton R，et al．Pacing in heart failure:patientand pacing mode selection［J］．Eur Heart J，2003，24:977-986．

［4］ Sengupta P P，Khandheria B K，Korinek J，et al．Left ventricular isovolumic flow sequence during sinus and paced rhythms:new insights from use of high-resolution Doppler and ultrasonic digital particle imaging velocimetry［J］．JAm Coll Cardiol，2007，49(8):899-908．

［5］ Pombo J F，Troy B L，Russell R O Jr．Left ventricular volumes and ejection fraction by echocardiography［J］．Circulation，1971，43(4):480-490．

［6］ Yoganathan A P，He Z，Casey Jones S．Fluidmechanics of heart valves［J］．Annu Rev Biomed Eng，2004，6:331-362．

［7］ 翁玉龍，曹雪濱．冠狀動脈造影正常的左室室壁瘤鈣化1例［J］．中國循證心血管醫學雜志，2010，2(2):107．

［8］ 張宏偉，許虹，李元紅．女性急性心肌梗死靜脈溶栓后ST段再抬高對預后的影響［J］．中國循證心血管醫學雜志，2012，4(2):136-137．

［9］ 馬小靜，夏娟，曾熙，等．血流向量成像評價室壁瘤患者左心室收縮期血流動力學特點［J］．中華超聲影像學雜志，2011，9(20):755-758．

［10］Gharib M，Rambod E，Kheradvar A，et al．Optimal vortex formation as an index of cardiac health［J］．Proc Natl Acad Sci U SA，2006，103(16):6305-6308．

［11］ Courtois M，Kovacs S J，Ludbrook P A．Transmitral pressure-flow velocity relation．Importance of regional pressure gradients in the left ventricle during diastole［J］．Circulation，1988，78(3):661-671．

［12］ Courtois M，Kovacs S J，Ludbrook P A．Physiological early diastolic intraventricular pressure gradient is lost during acutemyocardial ischemia［J］．Circulation，1990，81(5):1688-1696．

Changes of Vortex and Stream line Chart in Patients with Extensive Anterior M yocardial Infarction during the Each Phase of Cardiac Cycle Detected by Vector Flow Mapping

MA Xiao-jing，XIA Juan，WU Chun-xia，WANG Bin，YAN Hua(Echocardiography Centre，Wuhan Asian Heart Disease Hospital，Wuhan 430022，China)

ObjectiveTo detect the dynamic changes of vortex and streamline chart in patients with extensive anteriormyocardial infarction(MI)during the each phase of cardiac cycle by vector flow mapping(VFM)technology．MethodsDuring September 2010 and April 2011，31 patients with extensive anterior MIwithout ventricular aneurysm were chosen as group A，26 patients with extensive anterior MI complicated with ventricular aneurysm were chosen as group B，and 40 healthy participantswere enrolled as group C．The characteristics of vortex and streamline，transverse and vertical diameters of vortex at seven phaseswere analyzed by VFM．ResultsNumbers of leftatrial anterior and posterior diameter(LAD)and left ventricular end diastolic dimension(LVDD)in group A and B were significantly larger than those in group C，while left ventricular ejection fraction(LVEF)number was smaller than that in group C，and numbers of LAD and LVDD in group A were smaller than those in group B，while LVEF number was larger than that in group B(P＜0.05)．The vortex characteristics in the systolic phase showed that vortex existed in ventricular apex throughout thewhole systolic phase in group A and B，but vortex provisionally appeared in isovolumetric contraction phase in group C．The streamline chart observation showed thatmost of starting points of the streamline came from the normal motion of left ventricularwall in group A and B，and weak motion of left ventricular wall had few starting points of the streamline;there was no starting points of the stream line in the ventricular aneurysm in group B，while the starting points of the streamline came from thewhole left ventricularwall in group C．In the diastolic phase，no vortex or streamline signalwas found in the apex in group A and B，while the vortex and streamline signal could be detected in the left ventricular apex in group C．The transverse and vertical diameters of vortex in group A and B were larger than those in group C during the isovolumic contraction period，the rapid ejection period，the slow ejection period，rapid filling period and atrial systole period(P ＜0.05，P ＜0.01)，and the diameters in group B were larger than those in group A(P ＜0.05，P ＜0.01)．ConclusionVFM technology can prove thatsegmental ventricularwallabnormalmotion and vntricularaneurysm may cause changes of blood flow field and affect the cardiac allomeric function．

Vector flow mapping;Anteriorwallmyocardial infarction;Heart aneurysm

R542．22

A

2095-140X(2014)04-0090-05

10．3969/j．issn．2095-140X．2014．04．026

湖北省衛生廳青年科技人才項目(QJX2012-35)

430022武漢，武漢亞洲心臟病醫院超聲中心(馬小靜，夏娟，吳春霞，王斌);心內科(鄢華)

夏娟，E-mail:xiajuan-0@163．com

2013-12-20 修回時間:2014-02-10)

·論著·