前循環(huán)進(jìn)展性卒中患者早期99m Tc-ECD SPECT腦血流顯像的影像特征和應(yīng)用價值

夏光明，黃虎翔，王洲羿，金朝霞，肖展翅，王洪敏，王昌權(quán)，李 鋼

一般進(jìn)展性腦卒中是指發(fā)病1 w 內(nèi)經(jīng)治療病情仍加重的腦卒中，通常進(jìn)展性卒中發(fā)生在3 d 內(nèi)［1］。交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能(crossed cerebellar diaschisis，CCD)是幕上腦損傷后對側(cè)小腦半球的繼發(fā)性變化［2］，臨床表現(xiàn)為與原發(fā)病灶不相符合的定位體征。我們對61 例急性腦梗死患者進(jìn)行24 h 內(nèi)99mTc-ECD SPECT 腦血流灌注斷層顯像，旨在探討該顯像在進(jìn)展性卒中中的影像學(xué)特征和應(yīng)用價值。

1 材料和方法

1.1 研究對象 經(jīng)CT 或MR 確診急性腦梗死61 例，依據(jù)病情進(jìn)展分為進(jìn)展性卒中和非進(jìn)展性卒中。進(jìn)展性卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)結(jié)合臨床癥狀及影像學(xué)檢查結(jié)果確診為腦梗死(TIA 及腦栓塞除外)，符合1995 年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)發(fā)病后6 h～1 w 內(nèi)病情進(jìn)行性加重或經(jīng)臨床治療干預(yù)病情仍未能穩(wěn)定的患者，按照EPSS(European progressing stroke study group)定義符合SNOBS(standardised nursing observations for stroke)在意識水平、上下肢運(yùn)動、眼球運(yùn)動中任何一種有大于或等于2 分的加重和/或在言語功能中有大于或等于3 分的加重［3］;(3)病情加重后頭部CT復(fù)查排除腦出血、梗死后出血和腦梗死再發(fā)者。

1.2 方法 受檢查者口服400 mg 過氯酸鉀30 min 后注射1110 MBq99mTc-ECD，放射化學(xué)純度95%，顯像設(shè)備為Sps-6 SPECT 儀，低能通用型平行孔準(zhǔn)直器。采集和影像處理:受檢者仰臥，肘靜脈注射Tc -ECD 20 min 后行腦斷層顯像，聽眶線垂直于采集床，探頭從前位開始旋轉(zhuǎn)360o，每6o采集1 幀，15 s/幀，采集矩陣64 ×64，窗寬1.0。經(jīng)圖像處理得到腦組織的橫斷面、冠狀位及矢狀位3 種斷層圖像。影像判斷:由2 名有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師進(jìn)行肉眼分析，閱片標(biāo)準(zhǔn)參考常規(guī)方法。

1.3 結(jié)果判斷

1.3.1 按照進(jìn)展性卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合進(jìn)展性卒中18 例，非進(jìn)展性卒中43 例。

1.3.2 利用ROI(Region of Interest)，采用鏡像比值法測量額、顳、頂、枕葉、基底節(jié)及丘腦等部位的右/左(R/L)放射性計(jì)數(shù)比值，當(dāng)比值大于1.10 或小于0.90 判為異常［4］。

1.3.3 小腦的不對稱指數(shù)(asym-metryindex，AI)=［(未受影響側(cè)小腦半球計(jì)數(shù)-異常側(cè)小腦半球計(jì)數(shù))/未受影響側(cè)小腦半球計(jì)數(shù)］×100%，將AI大于0.1 診斷為CCD［5，6］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 比較兩組樣本AI 間差別用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)，由SPSS11.5 軟件完成，P ＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 非進(jìn)展性卒中的99mTc-ECD SPECT 影像所見 SPECT 腦血流灌注斷層顯像顯示梗死病灶局限性低灌注，2 例出現(xiàn)高灌注區(qū)。

2.2 進(jìn)展性卒中的99mTc-ECD SPECT 影像所見 SPECT 腦血流灌注斷層顯像顯示梗死病灶局限性放射性稀疏的同時伴有不同部位的小腦高灌注即交叉性小腦神經(jīng)聯(lián)系不能(見圖1)。

2.3 按照AI 判定CCD 標(biāo)準(zhǔn)，均以AI ＞0.1 為參考值，進(jìn)展性腦卒中CCD()為1.44 ±0.45(t=12.18 P ＜0.0005)，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;非進(jìn)展性腦卒中CCD(χ ± s)為0.05 ±0.06(t=0.56 P ＞0.25)，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見表1)。

表1 進(jìn)展性腦卒中和非進(jìn)展性腦卒中AI 值()

表1 進(jìn)展性腦卒中和非進(jìn)展性腦卒中AI 值()

進(jìn)展性腦卒中P ＜0.0005;非進(jìn)展性腦卒中P ＞0.25

3 討論

進(jìn)展性卒中發(fā)生率較高，約20%～40%。頭部CT 早期皮質(zhì)下低密度影和大腦中動脈高密度影是早期進(jìn)展的重要預(yù)測指標(biāo)，顱外較大動脈阻塞的血管成像可以預(yù)測早期進(jìn)展加重，動脈主干阻塞且側(cè)支循環(huán)不良提示進(jìn)展性腦卒中可能，但是普通CT和MR 只能顯示腦梗死的解剖結(jié)構(gòu)改變，不能反映局部腦血流改變，對于早期判斷進(jìn)展性卒中的價值有限。SPECT 對急性腦梗死診斷陽性率達(dá)95%～100%，敏感性為6l%～74%，特異性為88%～98%。SPECT 在發(fā)病后6 h 之內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)血流灌注降低，其病變范圍明顯大于CT 和MRI，與臨床表現(xiàn)更為符合［7］。

遠(yuǎn)隔效應(yīng)是腦局灶性損害時遠(yuǎn)離病灶區(qū)域呈現(xiàn)腦功能過度興奮或抑制現(xiàn)象［8］。交叉性小腦功能失聯(lián)絡(luò)征象(crossed cerebellar diaschisis，CCD)是常見的遠(yuǎn)隔效應(yīng)，表現(xiàn)為大腦病灶對側(cè)小腦半球局部腦血流量減少，可能是急性期癱瘓肢體肌張力降低的原因［9］。其機(jī)制可能是由于皮質(zhì)缺血后，皮質(zhì)-腦橋-小腦傳導(dǎo)通路阻斷所致。在急性期和亞急性期小腦的灌注顯像無顯著的差別［10］。

Masahiro 等［11］6 h 內(nèi)超急性期大腦中動脈腦梗死患者進(jìn)行SPECT 檢測發(fā)現(xiàn)CCD 在超急性期同樣出現(xiàn)，在超急性期，病灶同側(cè)小腦血流量明顯升高，對側(cè)小腦半球血流量明顯降低，小腦血流量與大腦半球(r=0.44，P ＜0.05)、前額葉(r=0.44，P ＜0.05)相關(guān)，而與梗死區(qū)域無關(guān)(r=0.26，P=0.3)，與前顳葉顯著相關(guān)(r=0.58，P ＜0.01)，并認(rèn)為大腦中動脈腦梗死超急性期CCD 可能與前額葉和前顳葉低灌注有關(guān)。

SPECT 可以從多方面進(jìn)行急性腦梗死預(yù)后的判斷。Hirano 等［12］在沒有早期再灌注或臨床恢復(fù)的前提下，超早期(發(fā)病后6 h 內(nèi))Tc-HMPAO SPECT 腦顯像rCBF 閾值低于63.7%是預(yù)測最終梗死面積的可靠指標(biāo)。Masashi［5］等99mTc-HMPAO SPECT 在大腦中動脈梗死的病例研究中發(fā)現(xiàn)急性期(16 ±6 h)的灌注狀態(tài)與60 d 患者的斯堪的納維亞評分(SSS)和巴塞爾指數(shù)(BI)無關(guān)，但是亞急性期(10 ±5 d)HMPAO 的放射性缺損程度與60 d 神經(jīng)功能呈顯著相關(guān)，可預(yù)測60 d 神經(jīng)功能狀態(tài)SSS(r=0.69;P ＜0.01)，BI(r=0.82;P ＜0.01)。超急性期、急性期腦血流灌注可能存在較大的變化，通過超急性期和急性期腦血流判斷預(yù)后較為困難。而CCD 的出現(xiàn)多數(shù)見于臨床比較嚴(yán)重的病例，因此患者腦血流恢復(fù)的可能性較小，這種持續(xù)性低腦血流，可能是引起進(jìn)展性卒中的原因。CCD 是遠(yuǎn)期預(yù)后不良的指標(biāo)，而這個指標(biāo)與進(jìn)展性卒中具有高度的相關(guān)性。Bowler［13］研究發(fā)現(xiàn)42%的腦梗死患者在1 w 內(nèi)發(fā)生缺血區(qū)再灌注，但是僅有2%的再灌注與臨床神經(jīng)功能改善有關(guān)。Alan Barber［14］等進(jìn)一步對9 h 內(nèi)急性腦梗死的患者進(jìn)行99mTc-HMPAO SPECT 檢查發(fā)現(xiàn)早期自發(fā)性再灌注可以明顯提高預(yù)后。

圖1 交叉性小腦神經(jīng)聯(lián)系不能(CCD)CT、MRI、SPECT 改變

本組研究發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)CCD 與進(jìn)展性卒中高度相關(guān)，可以作為早期判斷進(jìn)展性卒中的影像學(xué)依據(jù)。在非進(jìn)展性卒中組出現(xiàn)2 例遠(yuǎn)隔效應(yīng)病例，1 例丘腦梗死患者出現(xiàn)肌陣攣發(fā)作，1 例小腦橋腦梗死的患者出現(xiàn)偏側(cè)舞蹈癥，因此遠(yuǎn)隔效應(yīng)在腦卒中中臨床意義還有待進(jìn)一步的研究。

［1］Barber M，Stot DJ，Langhonre P.An internationally agreed definition of progressing stroke［J］.Cerebrovase Dis，2004，18:255 -256.

［2］Lin DD，Kleinman JT，Wityk RJ，et al.Crossed cerebellar diaschisis in acute stroke de-tected by dynamic susceptibility contrast MR perfusion imaging［J］.AJNR，2009，30(4):710 -715.

［3］Birschel P，Ellul J，Barer D.On behalf of the European Progressing Stroke Study (EPSS)Group:progessing stroke.Towards an internationally agreed definition［J］.Cerebrovasc Dis，2004，17(2):242 -252.

［4］He J，Xu YL，Zhai Y，et al.18F-FDG brain glucose metabolism scan in patients with ischemi ccerebrovascular disease［J］.Chin J Med Imaging Technol，2005，21(4):625 -628.

［5］Takasawa M，Watanabe M，Yamanoto S，et al.Prognostic value of subacute crossed cerebellar diaschisis:single-photon emission CT study in patient with middle cerebral artery territory infarct［J］.AJNR，2002，23(2):189 -193.

［6］Komaba Y，Mishina M，Utsumi K，et al.Crossed cerebellar diaschisis in patients with cortical infarction:logistic regression analysis to control for confounding effects［J］.Stroke，2004，35(2):472 -476.

［7］Jari O，Ritva L，Vanninen，et al.Combined diffusion and perfusion MRI with correlation to single-photon emission CT in acute ischemic stroke ischemic penumbra predicts infarct growth［J］.Stroke，1999，30:1583 -1590.

［8］Dorothee Saur，Ralph Buchert，Rene Knab，et al.Iomazenil-singlephoton emission computed tomography reveals selective neuronal loss in magnetic resonance-defined mismatch areas［J］.Stroke，2006，37:2713 -2719.

［9］Wen-Jang Chu，Graeme F，Mason JW，et al.Regional cerebral blood flow and magnetic resonance spectroscopic imaging findings in diaschisis from stroke［J］.Stroke，2002，33:1243 -1248.

［10］Masashi Takasawa，Manabu Watanabe，Shiro Yamamoto，et al.Prognostic value of subacute crossed cerebellar diaschisis:single-photon emission CT study in patients with middle cerebral artery territory Infarct［J］.AJNR Am J Neuroradiol，2002，23:189 -193.

［11］Masahiro Kamouchi，Masatoshi Fujishima，Yoshisuke Saku，et al.Crossed cerebellar hypoperfusion in hyperacute ischemic stroke［J］.J Neurological Sciences，2004，225:65 -69.

［12］Hirano T，Read SJ，Abbott DF，et al.Prediction of the final infarction volmne within 6 h of stroke using single photon enfision computed tomography with technetium-99m hexamethypropylene amine oximo［J］.Cerebrovasc Dis，2001，11:119 -127.

［13］Bowler JV，Wade JPH，Jones BE，et al.Natural history of the spontaneous reperfusion of human cerebral infarcts as assessed by99mTc HMPAO SPECT［J］.Neurol Neurosurg Psychiatry，1998，64:90 -97.

［14］Alan Barber P，Stephen M，Bernard Infeld，et al.Spontaneous reperfusion after Ischemic stroke is associated with improved outcome［J］.Stroke，1998，29:2522 -2528.