蛛網膜下腔出血患者腦電圖的分級、構型特點及其預后評價

趙 亮，朱建軍，高燕軍，李向平，馬文澤，楊利軍

(1.承德醫學院附屬醫院神經內科，河北 承德 067000；2.青龍滿族自治縣醫院神經外科，河北 青龍 066500；3.河北省磁縣腫瘤醫院麻醉科，河北 磁縣 056500；4.河北省欒城縣醫院麻醉科，河北 欒城 051430；5.河北醫科大學第二醫院神經外科，河北 石家莊 050000)

蛛網膜下腔出血是嚴重威脅人類健康的出血性腦血管病，分原發性和繼發性2種。原發性蛛網膜下腔出血是由于腦表面和腦底血管破裂出血，血液直接流入蛛網膜下腔所致。又稱自發性蛛網膜下腔出血。而腦實質或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網膜下腔為繼發性蛛網膜下腔出血。腦電圖(electroencephalogram，EEG)是目前反映大腦功能變化的相對敏感指標，具有諸多優點，如操作簡單、可在床旁進行等。EEG對于蛛網膜下腔出血的監測、治療評價、預后評價具有重要的意義[1]，目前對于自發性蛛網膜下腔出血EEG的研究眾多，但尚無對于外傷性和自發性蛛網膜下腔出血在EEG分型、構型特點的比較，本研究擬對蛛網膜下腔出血患者進行長程EEG檢測，對其EEG進行分級并分析其構型特點，從而對腦損傷后腦功能進行評估，以期早期進行干預，旨在為臨床評估蛛網膜下腔出血患者的預后提供客觀依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2007年1月—2009年12月承德醫學院附屬醫院收治的發病72h以內、格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma score，GCS)<8分的蛛網膜下腔出血患者180例，均經頭顱CT和(或)MRI檢查證實，均排除腦干、小腦病變，且無抗癲癇藥物應用。其中男性94例，女性86例，年齡46～70歲，平均(58.2±10.8)歲；自發性蛛網膜下腔出血93例，外傷性蛛網膜下腔出血87例。

1.2 方法：所有患者入院后立即行常規長程腦電監測至死亡或意識清醒。于入院后第0、8、16、24、32h記錄EEG波形，并給予相應的EEG分級、GCS及腦卒中量表評分，重點觀測腦功能節律變化。腦電監測采用Solar 2000N神經中央監護儀(北京太陽科技公司)，按國際10-20系統安裝盤狀電極或者針電極，選擇8導聯系統(即Fp1、2，C3、4，T3、4，O1、2)，雙側耳垂作為參考電極，高頻濾波30Hz，時間常數為0.3s，平均記錄時間24h?；颊呷朐簳r采用Synek分級標準(見表1)對自發性蛛網膜出血組(自發組)和外傷性蛛網膜出血組(外傷性組)的EEG進行分級，比較2組患者EEG各級構成比的變化，及其EEG構型，并依據所有患者入院時腦電監測的EEG分級不同分為3組，EEGⅠ～Ⅱ級為EEG良好組(A組，34例)，Ⅲ級為EEG不確定組(B組，87例)，EEGⅣ～Ⅴ級為EEG不良組(C組，59例)，計算各組患者入院后經CT或MRI證實腦疝存在的例數，比較各組腦疝發生率的變化。

表1 Synek分級標準

1.3 統計學方法：應用SPSS13.3統計軟件進行數據處理，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

自發性組和外傷性組患者EEG各級構成比比較差異無統計學意義(P>0.05)。所有蛛網膜下腔出血患者入院時EEG均提示異常，陽性率100%，其中EEG表現形式為彌漫性慢波活動56例，間歇性δ波節律12例，出現癲癇樣活動35例，呈三相波7例，暴發-抑制型10例，單節律活動12例，低波幅活動21例，呈局灶性異常27例。所有患者中EEG為癲癇樣活動35例(19.4%)，但僅4例出現癲癇發作癥狀，非痙攣性癲癇患者31例，所有患者中非痙攣性癲癇的發生率為17.2%，痙攣性癲癇的發生率為2.2%。依據所有患者入院時腦電監測的EEG分級不同分為A、B、C 3組，其腦疝發生率分別17.6%(6/34)、31.0%(27/87)、47.5%(28/59)，3組腦疝發生率差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討 論

腦血管病中蛛網膜下腔出血的致殘率和致死率極高，是影響人類健康和生存質量的常見病之一，正確評估其腦功能及預后有重要的意義。蛛網膜下腔出血在神經科ICU最為常見[2-3]。近年來，隨著影像學技術迅速發展，頭顱CT、MRI、經顱多普勒等已成為評估腦血管疾病預后的常規輔助檢查手段。影像學診斷可以顯示出腦損傷受損區域，但無法直接顯示該區域腦功能狀態。蛛網膜下腔出血患者昏迷狀態時呈現出全腦性腦損傷，急需進行主要生命體征監測、呼吸機治療、藥物治療等，以上措施為其保證生命體征平穩提供了充分條件，但上述處理往往導致患者體位活動受限而限制了影像學診斷檢查。目前臨床診治工作中急需一種更直接、更簡便的方法來反映此類患者大腦功能狀態的變換，進而對患者預后進行初步判斷，因此EEG是目前最適合的監測手段。

EEG通過電極記錄下來大腦皮層自發性、節律性電活動，根據其表現類型可分為興奮性和抑制性突觸后電位，此外，間腦的上行網狀激活系統對ECG也有一定的影響[4]。EEG與大腦生物代謝活動有著緊密的聯系，任何與大腦的物質能量代謝相關的因素，如三磷酸腺苷的生成、底物磷酸化、酶合成、軸漿流運輸等過程，都會影響EEG的變化[5]。EEG也反映了大腦皮質的生物電活動，大腦皮層第三、四層錐體神經元與EEG產生有相關性，EEG可敏感發現該選擇性易損區域缺血缺氧情況[6]。通過EEG可以描記由大腦代謝異常產生的多環節和多層次的由電化學過程產生的生理性電流改變[7]。當發生顱腦損傷尤其是重度腦損傷或腦血管疾病時，腦組織缺血缺氧，循環、代謝都將紊亂，可導致腦水腫、機體代謝性酸中毒，進而加重腦組織缺血、缺氧，致使自由基產生增多，腦組織發生一系列病理改變，從而引發EEG異常變化。

自發性和外傷性是蛛網膜下腔出血最常見的原因。EEG可直接反映腦代謝，對評價昏迷患者的大腦皮質功能具有高度敏感性。大腦損傷可逆期EEG的波幅和頻率進行性變化提示神經系統功能紊亂與腦缺血的嚴重程度相關。通過上行投射系統干擾丘腦電位活動的起步結構同步性，使電活動中的節律性消失，表現為低波幅快波活動，是來自上位腦干網狀激活系統的沖動，當患者處于昏迷狀態時可混入少量δ波、θ波。有研究[8]顯示，EEG隨腦血流下降的不同程度則表現不同，腦血流量下降到25～30mL·100g-1·min-1時，神經細胞功能紊亂仍可恢復，EEG也會發生相應變化，α、β波缺失，θ波、δ波相繼出現。當腦血流量進一步下降到10～12mL·100g-1·min-1或更低時，神經細胞功能紊亂則不可恢復，EEG也會顯示出明顯異常。

長程EEG監測可動態反映大腦皮層的反應性和可變性，可以實時觀察反復多變的腦功能狀態，當腦損傷部位神經細胞完全死亡或部分死亡時EEG波幅完全消失或部分消失，以上變化可提示神經細胞出現異常前的最佳治療時間窗，在此階段給予干預治療可有效地提供腦保護，進而減少神經細胞的進一步損傷。EEG頻率和波幅的變化均與腦組織損傷程度呈現出相關性，EEG頻率越慢、波幅越低，預后也越差。本研究將自發性組和外傷性組患者入院時EEG按Synek標準分級，對2組患者EEG各級構成比進行比較。自發性組和外傷性組患者EEG各級構成比的比較差異無統計學意義。EEG分級為Ⅴ級的患者占19.4%(35/180)，后期的臨床觀察顯示預后較差。因此，EEG監測可作為評價蛛網膜下腔出血的預后輔助手段。在各種病因導致的急性彌漫性腦損傷時，隨著腦功能的惡化，EEG一般依次呈現出一下變化過程：α波為主，少量θ波活動→θ波為主，少量δ波活動→高波幅節律或無節律性δ波活動→彌漫性低波幅δ波活動→低電壓或爆發抑制→電靜息。臨床可根據EEG的電壓和慢波化程度來判斷當前的腦功能狀態或腦損傷的嚴重程度，其中低電壓和電靜息表明大腦皮層功能已大部分或完全喪失[9]。近年來，關于非痙攣性癲癇的研究在國內外受到高度重視，有學者把非痙攣性癲癇作為EEG監測的首要任務[6]。非痙攣性癲癇是指患者臨床表現為無肌肉痙攣性發作，但EEG表現有癲癇樣活動波形。臨床醫生往往忽略非痙攣性癲癇的診斷。本研究結果顯示，180例蛛網膜下腔出血患者入院時EEG均異常，陽性率為100%，其中彌漫性慢波活動56例，癲癇樣活動35例，局灶性異常27例，低波幅活動21例，間歇性δ波節律12例，單節律活動12例，暴發-抑制類型10例，三相波7例。在所有蛛網膜下腔出血患者EEG構型中，彌漫性慢波活動、癲癇樣活動和低波幅活動較常見，且預后較好，臨床觀察并已證實，這與Zhang等[10]的研究結果相一致。180例患者中EEG表現為癲癇樣活動的患者35例，發生率為19.4%，臨床表現出癲癇發作癥狀的患者4例，非痙攣性癲癇患者31例，所有患者中非痙攣性癲癇的發生率為17.2%，痙攣性癲癇的發生率為2.2%。非痙攣性癲癇在蛛網膜下腔出血患者中的發病率明顯高于痙攣性癲癇。EEG監測成為臨床診斷非痙攣性癲癇的有效手段。

腦疝是腦血管疾病最嚴重的并發癥，是腦血管疾病嚴重致殘致死的主要原因，如能早期發現病情變化，做到早期診斷、早期治療，則有可能有效搶救患者的生命。自發性和外傷性是蛛網膜下腔出血的主要原因，腦水腫及腦積水常見于初期病情不穩定的患者，而這些損害又會進一步加重腦組織受損，進而惡性循環，最終導致腦疝形成以及腦干繼發性受損或出血壞死，以上變化嚴重危及患者生命。有研究[11]提示，腦血管受損后血腫本身產生的溶出物(包括自由基、蛋白酶、血紅蛋白以及炎性產物)，會對腦組織造成嚴重損傷，影響了腦功能狀態，使EEG各波段的分布出現異常，主要表現在δ波、θ波分布比例增多，α波分布比例減少。腦血管損傷后繼發性腦水腫占位效應是引起腦功能損傷的重要因素，有文獻[12]報道腦血管損傷后進展性的腦水腫發生率為25%～60%，其主要病理生理改變為大腦半球血液循環障礙，以上變化可導致嚴重的腦組織破壞，產生腦水腫，顱內壓增高。如果患者外傷性出血量較大導致腦室受壓或移位時，EEG可出現雙側普遍性慢波。嚴重腦水腫可導致顱內壓顯著增高，進而誘發腦疝形成，CT或MRI等影像學可見明顯的腦室受壓、中線結構移位、腦脊液循環受阻等變化[13]，EEG呈現雙側廣泛性高幅慢波[14]。因此，如何有效地進行疝前預警干預和治療腦水腫、腫脹，進一步控制疾病進展成為當務之急。本研究結果顯示，A組患者腦疝發生率為17.6%，B組患者腦疝發生率為31.0%，C組患者腦疝發生率為47.5%，3組患者腦疝發生率差異有統計學意義。說明EEG分級級別越高，腦疝的發生率越高，致殘致死率越高，EEG監測可評價腦功能損傷的程度，并對患者預后有重要指導意義。

總之，EEG監測對評價腦血管疾病患者腦功能有重要意義；彌漫性慢波活動、癲癇樣活動和低波幅活動為蛛網膜下腔出血患者EEG中較常見構型；EEG監測為臨床診斷非痙攣性癲癇提供了有效手段。且EEG分級越高，腦疝的發生率越高，EEG的監測對蛛網膜下腔出血的病情及預后的評價具有重要意義。

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