2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)影響因素分析

房玲玲，張啟華

2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)影響因素分析

房玲玲，張啟華

目的探討2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)影響因素。方法收集102例2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥患者為骨質(zhì)疏松組，99例骨密度正常的2型糖尿病患者為非骨質(zhì)疏松組。采用雙能X線骨密度儀測定腰椎、髖關(guān)節(jié)骨密度和Wards區(qū)的骨密度（BMD），并分析其與性別、年齡、質(zhì)量指數(shù)（BMI）及代謝指標的相關(guān)性。結(jié)果2型糖尿病患者的腰椎BMD與年齡、C反應蛋白（CRP）呈負相關(guān)，與BMI、血尿酸（UA）呈正相關(guān)；髖關(guān)節(jié)BMD與年齡、糖尿病病程、CRP、同型半胱氨酸（HCY）呈負相關(guān)，與BMI、UA呈正相關(guān)；Wards區(qū)BMD與年齡、糖尿病病程、HCY呈負相關(guān)，與BMI、UA呈正相關(guān)。年齡、性別、BMI、UA分別與腰椎BMD獨立相關(guān)；年齡、性別、BMI、堿性磷酸酶（AKP）、HCY及UA分別與髖關(guān)節(jié)BMD獨立相關(guān)；年齡、BMI、AKP、UA分別與Wards區(qū)BMD獨立相關(guān)。結(jié)論對2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥患者監(jiān)測身體各項指標水平，做到早發(fā)現(xiàn)，早干預治療。

糖尿病，2型；骨密度；骨質(zhì)疏松；影響因素

1型糖尿病與骨質(zhì)疏松的關(guān)系相對較為明確，很多研究顯示1型糖尿病患者中骨質(zhì)疏松患病率上升，骨折風險增加[1]。但是在2型糖尿病中骨質(zhì)疏松的結(jié)果仍存在爭議。Heath等[2]發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者中骨折風險并未增加甚至有所減少，所以骨質(zhì)疏松風險下降。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率上升[3]。本研究采用骨密度診斷金標準雙能X線骨密度儀對住院2型糖尿病患者進行骨密度測定，并分析其代謝指標與骨密度的關(guān)系?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2013年1月至2014年9月寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院內(nèi)分泌科住院2型糖尿病患者201例。骨質(zhì)疏松組102例，男29例，女73例；年齡36～84歲，平均（61.7±10.1）歲；糖尿病病程0～30年，平均（7.8±6.9）年。非骨質(zhì)疏松組99例，男69例，女30例；年齡34～80歲，平均（55.0±10.0）歲；病程0～30年，平均（6.8±6.4）年。入組者均無明顯肝腎功能損害、急性感染、類風濕及骨折病史，且6個月內(nèi)未服用糖皮質(zhì)激素等影響骨密度的藥物。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義（＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料收集及生化指標測定

對入選患者準確記錄性別、年齡、身高、體質(zhì)量、糖尿病病程、是否使用胰島素并計算體質(zhì)量指數(shù)（BMI)。空腹靜脈血糖（FPG）、餐后2 h靜脈血糖（2 hPPG）、糖化血紅蛋白（HbA1C）、堿性磷酸酶（AKP）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度膽固醇（HDL）、低密度膽固醇（LDL）、超敏C反應蛋白（CRP）、血尿酸（UA）及同型半胱氨酸（HCY）均采用全自動生化分析儀。生化指標測定由專門技術(shù)人員執(zhí)行檢測。

1.2.2 骨密度（BMD）測定采用美國HOLOGIC公司生產(chǎn)的HOLOGIC DISCOVERY QD series雙能X線骨密度儀進行測定，由固定人員進行操作。測定部位為腰椎（L1～L4）和髖關(guān)節(jié)（包括股骨頸、股骨頭、大轉(zhuǎn)子、Wards三角區(qū)）。其中腰椎作為一個部位，股骨頸、股骨頭、大轉(zhuǎn)子平均值作為一個部位代表髖關(guān)節(jié)，Wards三角區(qū)作為獨立一個部位。

1.2.3 骨質(zhì)疏松診斷標準按照國際上的骨質(zhì)疏松診斷標準：如有1個或1個以上部位平均BMD值低于同性別峰值平均值2.5個標準差（T≤－2.5）為骨質(zhì)疏松。

1.3 統(tǒng)計方法采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，計量資料均進行正態(tài)分布檢驗，非正態(tài)分布計量資料轉(zhuǎn)變?yōu)檎龖B(tài)分布后兩組間均值采用檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用2檢驗。BMD與各影響因素的相關(guān)性采用Pearson's相關(guān)分析及Logistic多元逐步回歸分析。＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各指標比較兩組腰椎BMD、髖關(guān)節(jié)BMD、WardsBMD、年齡、性別、BMI、CPR、UA等方面差異均有統(tǒng)計學意義（均＜0.05），2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松組年齡、CRP、UA較高，女性較多，BMI較低。見表1。

2.2 相關(guān)性分析2型糖尿病患者的腰椎BMD與年齡（=－0.27，＜0.05）、CRP（=－0.15，＜0.05）呈負相關(guān)，與BMI（=0.31，＜0.05）、UA（=0.39，＜0.05）呈正相關(guān)。2型糖尿病患者的髖關(guān)節(jié)BMD與年齡（=－0.33，＜0.05）、糖尿病病程（=－0.14，＜0.05）、CRP（=－0.19，＜0.05）、HCY（=－0.14，＜0.05）呈負相關(guān)，與BMI（=0.46，＜0.05），UA（=0.49，＜0.05）呈正相關(guān)。2型糖尿病患者的Wards區(qū)BMD與年齡（=－0.50，＜0.05）、糖尿病病程（=－0.19，＜0.05）、HCY（=－0.18，=0.05）呈負相關(guān)，與BMI（=0.35，＜0.05），UA（=0.41，＜0.05）呈正相關(guān)，男性2型糖尿病患者比女性2型糖尿病患者腰椎、髖關(guān)節(jié)、Wards區(qū)BMD均高。

2.3 腰椎BMD與多變量間的相關(guān)性年齡、性別、BMI及UA分別與腰椎骨密度獨立相關(guān)。見表2。

2.4 髖關(guān)節(jié)平均BMD與多變量間的相關(guān)性年齡、性別、BMI、AKP、HCY及UA分別與髖關(guān)節(jié)平均骨密度獨立相關(guān)。見表3。

2.5 Wards區(qū)BMD與多變量間的相關(guān)性年齡、BMI、AKP及UA分別與Wards區(qū)BMD獨立相關(guān)。見表4。

3 討論

老年2型糖尿病患者BMD下降與年齡增加、骨礦含量及骨礦密度下降、骨的微結(jié)構(gòu)破壞和紊亂有關(guān)[4]。而女性糖尿病患者BMD下降與其性激素有關(guān)。兩組女性患者年齡55～61歲，此年齡為絕經(jīng)年齡，絕經(jīng)后雌激素水平下降，雌激素缺乏時骨吸收增強，可導致快速骨量丟失[5]。

表1 兩組患者一般臨床資料比較

表2 腰椎BMD與多變量之間的多元逐步回歸分析

表3 髖關(guān)節(jié)平均BMD與多變量之間的多元逐步回歸分析

表4 Wards區(qū)BMD與多變量之間的多元逐步回歸分析

肥胖和2型糖尿病患者中的BMD增加相關(guān)可能和物理應力和激素（胰島素，雌激素、瘦素）有關(guān)。體質(zhì)量作為一種機械負荷因素，體質(zhì)量大者承受的負荷力大，對成骨細胞產(chǎn)生刺激可促進骨形成[6]。肥胖者常有內(nèi)源性高胰島素血癥，可使IGF-1升高，刺激成骨細胞分化，促進骨形成[7]。體胖2型糖尿病患者游離性激素水平高，與受體結(jié)合，使成骨細胞表達的護骨素增加，導致破骨細胞活性降低，減少骨吸收[8]。肥胖的2型糖尿病患者骨髓能合成更多瘦素參與骨代謝，它可作用于骨髓間質(zhì)細胞，使其向骨細胞分化，刺激成骨細胞分化，抑制破骨細胞分化[9]。血清尿酸水平升高是2型糖尿病BMD的保護因素，可能機制是血清尿酸是體內(nèi)重要的抗氧化劑。動物實驗和體內(nèi)實驗均顯示氧化應激增加或抗氧化能力減弱均可導致骨質(zhì)疏松[10]。

高HCY是2型糖尿病患者髖關(guān)節(jié)BMD下降的獨立危險因素。HCY可能通過減少成骨細胞活動，增加破骨細胞活動。通過隨之的成骨破骨細胞活動及與細胞外基質(zhì)蛋白的相互作用影響骨構(gòu)建[11]。

AKP是骨代謝指標，本研究顯示，2型糖尿病患者中高AKP是髖關(guān)節(jié)及Wards區(qū)BMD減少的獨立危險因素。Goemaere等[12]也認為BMD加速丟失與骨轉(zhuǎn)換增高相關(guān)。骨吸收與骨形成失偶聯(lián)，破骨細胞活性增加，繼之反饋性引起骨形成增加，骨轉(zhuǎn)換率增高，骨吸收大于骨形成，從而骨量丟失，BMD下降。

綜上所述，年齡和性別是不可取舍的因素，但是可以通過保持適當?shù)捏w質(zhì)量，避免不合理減肥，使尿酸值保持正常偏高范圍以增加BMD。對2型糖尿病患者監(jiān)測HCY、AKP水平，做到早發(fā)現(xiàn)，早干預治療。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.12.044

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