應激對2型糖尿病患者神經內分泌相關激素的影響

聶芙蓉

（廣東省東莞市虎門太平人民醫院內分泌科，523900）

應激對2型糖尿病患者神經內分泌相關激素的影響

聶芙蓉

（廣東省東莞市虎門太平人民醫院內分泌科，523900）

目的 觀察應激對2型糖尿病（T2DM）患者神經內分泌相關激素的影響。方法 收集應激狀態下的T2DM患者38例作為觀察組，選擇同期非應激狀態的T2DM患者40例作為對照組。測定血中即時血糖（PG）、胰島素（INS）、皮質醇（CORT）、生長激素（GH）、黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）；同時，男性患者加測睪酮（T），女性患者加測雌二醇（E2），比較上述指標組間差異并進行相關性分析。結果 觀察組PG、INS、CORT、GH均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P均＜0.05）；觀察組T、E2、FSH、LH均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P均＜0.05）。相關性分析顯示，PG與INS、CORT、GH呈正相關關系（P均＜0.05）；PG與T、E2、FSH、LH呈負相關關系（P均＜0.05）。結論 應激狀態的T2DM患者體內神經內分泌功能紊亂，導致血糖進一步升高。

糖尿病；2型；神經內分泌；激素

2型糖尿病（T2DM）是一種常見的慢性代謝性疾病，在我國發病率呈逐年上升趨勢。相關研究證實，T2DM患者體內存在神經內分泌功能紊亂，血糖水平也與體內多種激素密切相關[1]。因此，理論上，任何可以導致內分泌系統出現明顯改變的因素，均可對患者的血糖造成一定影響。對于T2DM患者來說，這無疑會帶來嚴重的后果。應激是最常見的改變人體內分泌代謝狀態的因素之一。相關研究報道，應激可能通過影響神經內分泌的功能，從而引起糖代謝的紊亂[2]。因此，研究應激對狀態下T2DM患者的神經內分泌特征，對于救治因應激引起高血糖狀態的T2DM患者來說意義重大。收集2010—2013年我院收治的應激狀態的T2DM患者38例，分析其神經內分泌特征，并與非應激狀態的T2DM患者進行比較。現將結果報告如下，以期為臨床指導治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2010—2013年我院收治的應激狀態的T2DM患者38例作為觀察組。其中，男22例、女16例；年齡24～41歲，平均（32.4±8.2）歲；病程1～6年，平均（3.4±2.2）年。應激原因：急性腦血管病10例、急性心肌梗死12例、消化道出血8例、外傷4例、其他4例。選擇同期住院的非應激狀態的T2DM患者40例作為對照組。其中，男25例、女15例；年齡25～40歲，平均（33.2±8.3）歲；病程1～5年，平均（3.1±1.9）年。兩組患者性別、年齡、病程、治療用藥等差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準 依據2010年美國糖尿病協會（ADA）糖尿病診斷標準：糖化血紅蛋白≥6.5%；空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L；口服葡萄糖耐量試驗2 h血糖（2 hPG）≥11.1 mmol/L；如果患者存在典型的高血糖癥狀，隨機血糖≥11.1 mmol/L；如無明確高血糖時，可重復測定糖化血紅蛋白、FPG及2 hPG來進行診斷。

1.3 排除標準 ①非應激原因導致的血糖異常升高；②存在腎上腺、甲狀腺、胸腺等器官的原發性疾病者；③合并腫瘤并伴隨副腫瘤綜合征患者；④存在基礎疾病需要應用激素維持治療者；⑤繼發性糖尿病患者；⑥女性患者均為非絕經期，而且處于非月經期、妊娠期及哺乳期。

1.4 研究方法 患者入院后接受治療前，測定血中即時血糖（PG）、胰島素（INS）、皮質醇（CORT）、生長激素（GH）、黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）；同時，男性患者加測睪酮（T），女性患者加測雌二醇（E2），比較上述指標組間差異并進行相關性分析。

1.5 統計分析 采用SPSS 13.0軟件，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

觀察組PG、INS、CORT、GH均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P均＜0.05）；觀察組T、E2、FSH、LH均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P均＜0.05）。相關性分析顯示，PG與INS（r=0.22，P＜0.05）、CORT（r=0.30，P＜0.05）、GH（r=0.28，P＜0.05）呈正相關關系；PG與T（r=-0.24，P＜0.05）、E2（r=-0.39，P＜0.05）、FSH（r男=-0.26，r女=-0.40，P＜0.05）、LH（r男=-0.31，r女=-0.38，P＜0.05）呈負相關關系。

3 討論

應激對于T2DM患者神經內分泌影響機制如下：應激狀態下，內分泌系統出現變化，與神經系統活動息息相關，信息傳遞只要途徑為下丘腦-垂體-靶器官，通過靶器官分泌相應的激素改變人體內分泌環境。常見靶器官包括腎上腺、性腺等[3]。對于健康個體而言，應激所導致的血糖升高是一種自我保護機制。然而，這對于T2DM患者來說，卻是一個不利于血糖平穩的因素。由于體內多種激素的作用，輕微應激即可導致患者機體血糖異常升高，反復的或者持續的血糖升高將對內分泌功能產生持久影響，加重胰腺等組織的負擔。

而在本研究中，我們納入應激狀態的T2DM患者作為觀察組，同時選擇非應激狀態的T2DM患者作為對照組，選擇的觀察指標包括PG、INS、CORT、GH、LH、FSH、T、E2，這些指標涵蓋了主要的下丘腦-垂體-腎上腺軸和下丘腦-垂體-性腺軸，基本上能反應人體主要的神經內分泌功能。研究結果顯示，觀察組PG、INS、CORT、GH均明顯高于對照組；而T、E2、FSH、LH均明顯低于對照組。基本證實了應激狀態的T2DM患者體內存在著神經內分泌異常，而上述這些因子也對血糖水平具有一定的影響作用。理論上，這些因子可以作為靶點，調節血糖異常升高。

表1 兩組PG、INS、CORT、GH結果

表2 兩組T、E2、FSH、LH結果

因此我們認為，臨床醫生在接診時不應該僅重視T2DM患者的血糖本身，更應該認識伴隨血糖升高的神經內分泌功能紊亂，也許未來這些靶點將成為治療T2DM的突破口。

[1] 李昆玲．心理應激與神經內分泌研究述評[J]．中國醫藥論壇，2007，5(3)：46-47．

[2] Mizock BA. Alterations in carbohydrate metabolism during stress: a review of the literature[J]. Am J Med, 1995, 98(1): 75-84.

[3] 梁德志，關培珍，黃慧，等．應激2型糖尿病患者神經內分泌相關激素的探討[J]．中國當代醫藥，2011，18(5)：24-25．

The Influence of Stress to the Related Neuroendocrine Hormones of Patients with Type 2 Diabetes Mellitus

Nie Furong

ObjectiveTo observe the influence of stress to the related neuroendocrine hormones of patients with Type 2 diabetes mellitus (T2DM).Methods38 cases of T2DM with stress were selected as observation group, while 40 cases of T2DM without stress were selected as control group. We tested the instant blood glucose (PG), insulin (INS), cortisol (CORT), growth hormone (GH), luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH). Meanwhile, testosterone (T) in male and estradiol-2 (E2) in female were tested too. Then we compared the difference between the tow groups and analyzed the relativity.ResultsThe PG, INS, CORT, GH in observation group were higher than those in control group (All P＜0.05). The T, E2, FSH, LH in observation group were lower than those in control group (All P＜0.05). There was a positive relativity between PG and INS, CORT, GH (All P＜0.05). And there was a negative relativity between PG and T, E2, FSH, LH (All P＜0.05).ConclusionThe neuroendocrine of T2DM patients with stress was disordered which made the blood glucose more higher.

diabetes mellitus; Type 2; neuroendocrine; hormone

1672-7185（2014）12-0026-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.12.015

2014-05-05）

R58

A