岑朝
胃癌的病兇與發病機制目前尚未完全清楚,新近的流行病學與分子生物學研究顯示,胃癌發病是一個多步驟多因素作用的結果。其中環境兇素(包括生物因素和物理化學兇素)是影響胃癌發病的主要因素,而遺傳易感性的作用尚存爭議。大量研究證明幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是胃癌最主要的環境高危兇素,Hp已被世界衛生組織列為I類致癌因子,但Hp的遺傳多態性及其致癌的機制至今仍不完全清楚。明確Hp遺傳多態性與胃癌發病的關系,揭示在Hp毒力菌株感染作用下胃黏膜組織內環境的變化,闡明胃癌基因的調節機制,對制定科學有效的胃癌防治指南具有重要的意義。endprint
胃癌的病兇與發病機制目前尚未完全清楚,新近的流行病學與分子生物學研究顯示,胃癌發病是一個多步驟多因素作用的結果。其中環境兇素(包括生物因素和物理化學兇素)是影響胃癌發病的主要因素,而遺傳易感性的作用尚存爭議。大量研究證明幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是胃癌最主要的環境高危兇素,Hp已被世界衛生組織列為I類致癌因子,但Hp的遺傳多態性及其致癌的機制至今仍不完全清楚。明確Hp遺傳多態性與胃癌發病的關系,揭示在Hp毒力菌株感染作用下胃黏膜組織內環境的變化,闡明胃癌基因的調節機制,對制定科學有效的胃癌防治指南具有重要的意義。endprint
胃癌的病兇與發病機制目前尚未完全清楚,新近的流行病學與分子生物學研究顯示,胃癌發病是一個多步驟多因素作用的結果。其中環境兇素(包括生物因素和物理化學兇素)是影響胃癌發病的主要因素,而遺傳易感性的作用尚存爭議。大量研究證明幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是胃癌最主要的環境高危兇素,Hp已被世界衛生組織列為I類致癌因子,但Hp的遺傳多態性及其致癌的機制至今仍不完全清楚。明確Hp遺傳多態性與胃癌發病的關系,揭示在Hp毒力菌株感染作用下胃黏膜組織內環境的變化,闡明胃癌基因的調節機制,對制定科學有效的胃癌防治指南具有重要的意義。endprint