邢勝軍
(河北省臨城縣人民醫院急診科,河北 臨城 054300)
例1,男性,60歲。主因右側肢體無力3d于2012年10月14日8:00入院。既往高血壓病史10年,間斷口服“尼群地平片10mg,2次/d”,血壓165/95mmHg,無冠心病、糖尿病史,無過敏史,無家族遺傳性疾病史。入院查體:體溫36.5℃,脈搏80次/min,呼吸20次/min,血壓210/100mmHg,意識清楚,語言流利,雙側瞳孔正大等圓,對光發射靈敏,伸舌偏向左側,頸軟,雙肺呼吸音清晰,心率78次/min,節律規整,各瓣膜聽診區未聞及雜音,腹平軟,無壓痛,腸鳴音正常存在,雙下肢無水腫,右側上下肢肌力Ⅳ級,左側肢體肌力正常,右側巴賓斯基征陽性,左側陰性。頭顱CT示左基底節區斑片狀低密度影,邊界欠清。入院診斷:腦梗死,高血壓3級極高危。入院后靜脈滴注甘露醇減輕腦水腫,乙酰谷酰胺腦保護,阿司匹林抗血小板,丹香冠心改善腦循環,卡托普利片6.25mg,3次/d,調控血壓。于2012年10月15日20:00患者出現眼瞼、唇、舌水腫,考慮卡托普利所致血管神經性水腫,停用卡托普利,給予10%葡萄糖酸鈣針10mL加入生理鹽水100mL靜脈滴注,氟美松針10mg靜脈注射,苯海拉明針20mg肌內注射,至次日晨癥狀緩解,繼續腦梗死治療,顏面部水腫未再出現。
例2,女性,30歲。因發熱、咽痛2d就診。入院查體:體溫38.2℃,咽紅,扁桃體Ⅰ度腫大,可見膿性分泌物,血常規示:白細胞13×109/L,中性粒細胞0.84,淋巴細胞0.11,C反應蛋白56mg/L。診斷為化膿性扁桃體炎,給予克林霉素磷酸酯0.6g加入5%葡萄糖液250mL靜脈滴注,1次/d。第1天在靜脈滴注期間出現頭暈不適,自認為發熱所致未告知醫生,第2天靜脈滴注期間再次出現頭痛、頭暈不適,堅持用完,1h后出現面部及手指發緊感、呼吸困難,繼之顏面、眼瞼水腫明顯,手指腫脹,不癢。血壓140/60mmHg,考慮克林霉素磷酸酯致血管神經性水腫,給予10%葡萄糖酸鈣針10mL加入5%葡萄糖注射液100mL靜脈滴注,氟美松針10mg靜脈注射,苯海拉明針20mg肌內注射,1h后頭暈癥狀明顯減輕,12h后顏面水腫消失。
例3,男性,56歲。既往體健,無癥狀體檢,總膽固醇6.87mmol/L,三酰甘油2.6mmol/L,頸動脈B超示雙側頸動脈粥樣硬化,左側斑塊形成,給予口服辛伐他汀片20mg,1次/d,第3天出現面部及手指發緊感,繼之顏面、眼瞼水腫明顯,手指腫脹,不癢,急診我院,考慮辛伐他汀所致血管神經性水腫,停用辛伐他汀,給予10%葡萄糖酸鈣針10mL緩慢靜脈注射,氟美松針10mg靜脈注射,苯海拉明針20mg肌內注射,至次日晨水腫消退。
討論血管神經性水腫是發生于皮下疏松組織或黏膜的局限性水腫,是暫時性、局限性、無痛性皮下黏膜下水腫。由藥物直接或間接引起的局部或全身性血管神經性水腫稱為藥源性血管神經性水腫。雖然引起血管神經性水腫的原因不同,但發生的病理生理機制均是由于血管通透性增高、血管內液體過度滲出而發病。
本組3例均屬于藥源性過敏性反應引發的血管神經性水腫。臨床上能夠引起血管神經性水腫的主要有生物制品類藥物、中成藥類、作用于循環系統的藥物、抗生素類藥物等。生物制品類的藥物報道最多的是吸附百白破疫苗[1-2],接種反應多發生在第3針和加強免疫針[3-4];另有文獻[5]報道在122例血管神經性水腫中,96%是中成藥物引起的,表明中藥注射劑較其他劑型更易引起血管神經性水腫;循環系統藥物引發的血管神經性水腫病例中卡托普利較為常見,卡托普利為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑,能夠阻斷血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉化,臨床作用主要是降低血壓及降低心臟負荷,因為其有效的治療效果,價格便宜等優勢,目前是臨床治療中的常用藥物之一,卡托普利誘發血管神經水腫的主要機制是引發了急性變態反應。目前的研究表明血管神經性水腫屬于Ⅰ型變態反應,由于小靜脈及毛細血管的擴張及通透性的改變使得體液滲出導致了真皮組織、結締組織或黏膜下的水腫,血管神經性水腫可發生在人體多部位,引起不同的后果。如發生在視神經附近的組織可致視力發生不同程度的減退或暫時失明;發生在眼瞼或眼結膜,可對視覺造成較明顯的影響;發生在皮膚,可表現為蕁麻疹或局部水腫;發生在腸壁、腸系膜可引起腹痛、腹脹等一系列腸道癥狀。水腫持續數小時或數日消退,不留痕跡,但有復發的可能[6]。
在臨床診治過程中,藥源性血管神經性水腫常容易被誤診,給患者帶來不必要的檢查和治療,甚至造成更為嚴重的后果。因此,對此病要有足夠的認識,一旦發生要盡快作出正確的診斷,采取正確的搶救處理措施,以確保患者生命安全。及時有效的救治能有效改善血管神經性水腫患者的預后,避免造成嚴重或持久的病理損害。
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[5] 鐘松陽,毛曉華,周美娟.藥源性血管神經性水腫122例分析[J].海峽藥學,2007,19(2):97-98.
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