中晚期帕金森病腦深部電刺激術后持續護理研究

王 瑩

沈陽軍區總醫院，遼寧沈陽 110000

帕金森病屬于中老年常見病，患者中樞神經系統受到影響，且多巴胺分泌量降低，肌肉運動功能降低，會出現震顫、肌強直、幻覺、癡呆等癥狀，嚴重影響其生活質量[1-2]。 現階段行腦深部電刺激術（DBS，又稱為“腦起搏器”），能夠很好地控制疾病的發展，且損傷輕、副作用低、風險小，因此得到了廣泛的應用[3-4]。但行該療法，仍舊會導致一些并發癥，本文則重點分析了持續護理在降低各類并發癥出現率中的作用， 現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選擇2011 年5 月～2013 年5 月于沈陽軍區總醫院行DBS 術進行治療的62 例中晚期帕金森病患者，靶點均為丘腦底核(subthalamic nucleus,STN），病程均已超過5 年，且均為雙側病例，“開”狀態下Hoehn-Yahr（H-Y）分級均在3 期以上。按隨機數字表法將其均分為觀察組和對照組。其中觀察組患者31 例，男18 例，女13 例，平均年齡（58.3±8.2）歲，平均病程（8.9±2.9）年；對照組患者31 例，男17 例，女14 例，平均年齡（59.4±9.1）歲，平均病程（8.8±3.1）年。 兩組年齡、性別、平均病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者均行DBS 術，靶點均選擇STN。 行術前常規檢測后，行局部麻醉，植入電極及脈沖發射器，給予促使刺激條件，在安全范圍內緩慢增加頻率和脈寬，直至患者癥狀無法再改善后，固定電極并連接導線。 術后1 個月開始調整相關參數。

1.2.2 護理方法 對照組患者在入院期間行常規護理，出院后僅進行一段時間的隨訪。 觀察組患者，行持續性的護理干預，一直持續到術后6 個月。 具體護理措施包括：①心理干預：建立并維護護患關系，深入交流以了解患者的實際想法，積極關懷患者，給予心理支持，指導患者維持良好的心境，開展互動性討論，隨訪期間關注患者的心理變化等。②督促患者開展藥物治療：DBS 術雖然對此類患者有極高的療效，但并不能替代藥物，因此需要督促患者及時服藥。 ③并發癥處理：手術相關的并發癥，如顱內出血、感染等，可以通過有效的術后觀察及時發現；植入裝置相關的并發癥，如電極移位、斷裂等，會導致裝置故障，而使得DBS無法有效開機，一般需要在第一時間取出舊裝置并植入新裝置；刺激相關的并發癥較為常見，包括異動癥、復視等，一般是由于裝置參數變化導致，通過再次調整靶點位置、改變裝置參數，可以有效解決此類問題[5]。 ④生活指導：針對于飲食問題，帕金森病患者需要保證熱量和水分的供給，多食用綠色植物，補充足夠的纖維素；針對于日常安全問題，需要患者家屬配合維護室內環境，注意防滑、防撞傷；在穿著上，考慮到帕金森病對患者運動能力的影響，應該避免套衫、帶紐扣的衣服、帶鞋帶的鞋子等[6]。 ⑤其他護理措施。需要協助患者開展持續性的康復訓練，頻率盡量保持在2～3 次/周，每次20 min，同時還應鼓勵家屬參與到患者的日常護理中來，指導其掌握一定的護理知識。

1.2.3 調查方法 對每一例患者均行至少6 個月的隨訪，統計患者出院時、出院3 個月后、出院6 個月后的生活質量，主要利用日常生活活動能力（ADL）量表。該量表共14 項，分別用于評價軀體生活自理能力及工具性日常生活能力，總分64 分，得分≥22 分提示功能有明顯障礙。 同時隨訪6 個月，統計隨訪過程中出現各類并發癥的患者。

1.3 統計學方法

采用統計軟件SPSS 19.0 對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（）表示，采用t 檢驗。 計數資料以率表示，采用χ2檢驗。 以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組日常生活活動能力量表評分比較

兩組患者出院時，觀察組為（42.5±7.1）分，對照組為（43.0±8.1）分，其ADL 評分接近，差異無統計學意義（P ＞0.05）。 3、6 個月后，觀察組分別上升為（67.4±9.5）、（77.4±5.6）分，對照組為（57.9±7.1）、（67.0±8.8）分，差異均有統計學意義（均P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組日常生活活動能力量表評分比較（分，）

表1 兩組日常生活活動能力量表評分比較（分，）

組別 例數 出院時 出院3 個月后 出院6 個月后觀察組對照組t 值P 值31 31 42.5±7.1 43.0±8.1 0.2585＞0.05 67.4±9.5 57.9±7.1 4.4598＜0.05 77.4±5.6 67.0±8.8 5.5513＜0.05

2.2 兩組并發癥發生情況

隨訪期間，觀察組發現2 例并發癥患者，對照組發現9 例，兩組并發癥發生情況比較，差異有統計學意義（P ＜0.05）。

3 討論

DBS 發展于20 世紀70 年代，最早用于疼痛的治療。 1987 年法國Benabid 教授首次采用DBS 刺激丘腦腹外側核治療帕金森病震顫取得了成功。 1993 年DBS 通過了歐洲CE 標準，1997 年美國FDA 批準進入美國市場，1998 年該手術開始在我國開展。 術中醫生將電極插入腦內異常放電區域（也就是產生靜電干擾的區域），通過電極釋放特殊的抑制電流，可減弱或抵消靜電干擾的影響，從而改善帕金森病的癥狀。 電極插入的區域通常（但不總是）等同于毀損術的靶點區域。 DBS 術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）、蒼白球腹后內側部（Gpi）和STN。 Vim 是最早選用的靶點，用于緩解震顫。 1990 年以后，改用Gpi和STN，因為刺激這兩個靶點可改善幾乎所有的帕金森病癥狀。 近年來的研究提示STN 要優于Gpi，這是因為STN 刺激后癥狀明顯改善，同時左旋多巴用量下降，而Gpi 刺激后左旋多巴用量基本穩定。另外，接受Gpi 刺激術或蒼白球毀損術的患者若癥狀并沒有長期改善，改行雙側STN 刺激后癥狀即可明顯改善。 因此，目前DBS 手術首選靶點是STN。 同毀損術不同的是，DBS 并非破壞腦組織，而是利用高頻電流刺激腦組織。 電極置入腦內后被永久保留。 醫生將一塊電池放置在患者的靠近肩膀處的皮膚下面。用電線經皮下將該電池與腦內電極相連。術后可根據患者自己的需要靈活調節電極釋放的電流頻率。患者還可利用一塊磁鐵來開關該系統。 當設備打開時，電刺激在幾秒鐘內即可制止震顫、異動癥或改善運動遲緩。 而當該設備被關閉時，震顫和異動癥會再次出現。

實踐證明，DBS 療效滿意，不存在復發問題；不造成毀損性腦損傷，避免了損傷鄰近重要結構引起的永久性并發癥；可行雙側手術，改善雙側癥狀，對中線癥狀改善也較理想；術后左旋多巴類藥物的用量可明顯減少；電刺激的各項參數（電壓、波寬、頻率及電極連接方式）可隨時調整，做到因人而異以發揮最佳效應，同時最大限度減小副反應；患者基底節系統完整性得以保留，從而還有在未來接受進一步或更先進治療的可能。DBS 的副作用有感覺異常、肌肉收縮、疼痛及異常眼球運動、視覺異常、偏身投擲等。這些副作用通常癥狀輕微，并可通過重設刺激參數而獲得滿意控制。因此，DBS 手術治療帕金森病已顯示出強大的生命力和優越性，被認為是目前治療帕金森病的最佳方法。

DBS 雖然療效滿意，但必須嚴格掌握其適應證和禁忌證，才能取得較好結果。 目前認為DBS 手術適應證為：①原發性帕金森病；②患者服用左旋多巴曾經有良好療效，現在藥物療效已逐漸下降或出現副作用，疾病已開始影響正常工作和生活；③患者沒有明顯智力障礙、在手術過程和以后的隨訪中愿意并能夠合作；④術中或術后的測試刺激能有效控制癥狀。手術禁忌證：①DBS 是一種手術，因此凡是具有外科手術常規禁忌證的患者均不適合手術；②以往有神經外科手術史；③體內有按需型心臟起搏器；④需經常進行MRI檢查；⑤有濫用藥物史；⑥繼發性或藥物誘發性帕金森綜合征等。 DBS 的最大缺點是刺激器價格昂貴，制約了它在我國的開展。 但是因為其療效顯著，目前越來越多的患者已逐漸接受此項手術，術后生活質量大幅提高，走出了疾病的陰影，開始了新生活。

目前外科治療帕金森病有兩種方法，分別為腦內核團毀損術和DBS。腦內核團毀損術是使核團組織受到小范圍破壞，以改善患者癥狀，該手術后可能發生腦出血和腦水腫，加重病情，部分患者在術后一段時間內癥狀復發。 “腦起搏器”對腦組織無損傷，并發癥少。 刺激器通過埋置核團的電極持續刺激，以改善患者癥狀。 腦深部電刺激手術自用于臨床以來，已緩解許多帕金森病患者的癥狀，解除患者痛苦，提高了患者生存質量。國外已有5 年以上的滿意的臨床效果報道，認為該技術有核團毀損術的同樣效果，手術是可逆性的，可通過調節刺激器參數控制患者的癥狀和副作用，能長期緩解患者癥狀，已成為治療帕金森病的有效手術方法。中晚期帕金森病往往對患者的日常生活影響極大，常規行損毀術會形成不可逆影響，在未來出現其他更為有效的治療方案時，患者可能已不具備接受治療的條件，因此目前我們傾向于使用DBS術對此類患者進行治療[7-13]。 臨床研究顯示，該手術方案創傷小，但術后各類并發癥的發生率仍然不容忽視，需要我們以有效的護理保證預后。 其中DBS 裝置引發的并發癥，威脅性不高[3]，再次手術往往能有效解決，而刺激性副作用發生率高，但大部分是由于裝置參數突變所致，均不會嚴重影響患者的預后，但必然會無謂增加患者的經濟和身體負擔，必須通過有效的護理進行預防與排除；手術引起的并發癥則威脅較大[14]，主要包括血腫和偏癱等，甚至可直接導致患者死亡，因此必須做好圍術期的護理，保證手術不出現任何偏差。本研究結果則顯示，對手術效果良好的患者，行持續性護理，不僅可以有效提升其生活自理能力，其并發癥率也會大幅下降，值得推廣。

帕金森病患者護理一般應注意以下幾個問題：①注意飲食和營養。 該病主要發生在老年人，胃腸功能下降的較多，患者多合并胃腸蠕動、無力抽筋、便秘。此外，本病會顯著增加肌肉、身體的顫抖，相對增加能量消耗。有些患者有不同程度的癡呆、食欲不振等。應重視患者的營養調節。②引導和幫助患者回歸正常生活。 疾病在一定程度上可影響患者的運動功能，使其生活自理能力降低。 此時應注意安全問題，限制患者的活動范圍，以拐杖輔助行走。 部分患者如廁蹲起困難，可以購買高座椅排便。③加強肢體功能鍛煉。患者應堅持一定量的運動，活動肢體，以防止肢體攣縮的發生，關節強直。④并發癥的預防。老年患者常伴有免疫功能低下，對環境適應性較差，應注意溫度，濕度，通風的臥室照明等。 ⑤心理疏導：嚴重帕金森病患者要重視心理疏導、安撫和精神關愛，保證充足睡眠，避免情緒緊張激動，以減少肌震顫加重的發生。 積極進行非藥物如理療、體療、針灸、按摩等及中西醫藥物或手術等綜合治療，以延緩病情發展。⑥安全護理：應注意患者活動中的安全問題，走路時持拐杖助行。 若患者入廁下蹲及起立困難時，可置高凳坐位排便。 若患者動作笨拙，常出現失誤，餐食中謹防餐具損傷。無法進食者，需有人喂湯飯。穿脫衣服，扣紐扣，結腰帶、鞋帶有困難者，均需給予幫助。⑦飲食護理：可根據患者的病情、年齡、活動量制訂合理的飲食計劃。總體原則是高熱量、低膽固醇、多纖維素、少鹽清淡飲食。 平時多飲水多食水果，進餐時給帕金森患者足夠的進餐時間。 通常每天吃300～500 g 的谷類食物，如米、面、雜糧等。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B 等營養， 并能獲取身體所需的能量。 碳水化合物通常不影響左旋多巴的藥效。 在服用多巴胺期間，適當限制蛋白質攝取。 飲食中過高的脂肪會延遲左旋多巴藥物的吸收，影響藥效。 ⑧主動運動：積極鼓勵患者主動運動，如吃飯、穿衣、洗漱等。有語言障礙者，可對著鏡子努力大聲地練習發音。 加強關節、肌力活動及勞作訓練，盡可能保持肢體運動功能，注意防止摔跤及肢體畸形殘廢。

另外，DBS 裝置引發的并發癥，威脅性不高[3]，再次手術往往能有效解決，而刺激性副作用出現率高，但大部分是由于裝置參數突變所致，均不會嚴重影響患者的預后，但必然會無謂增加患者的經濟和身體負擔，必須通過有效的護理進行預防與排除；手術引起的并發癥則威脅較大[15]，主要包括血腫和偏癱等，甚至為直接導致患者死亡，因此必須做好圍術期的護理，保證手術不出現任何偏差。本研究結果顯示，對手術效果良好的患者，行持續性護理，不僅可以有效提升其生活自理能力，其并發癥發生率也會大幅下降，值得推廣。

[1] 蘭莉萍，李永紅.腦深部電刺激術治療帕金森病10 例圍術期護理體會[J].貴州醫藥，2011，35（5）：472-473.

[2] 蔡友錦，嚴凌燕，國寧，等.腦深部電刺激治療帕金森病的護理[J].護士進修雜志，2011，26（14）：1280-1281.

[3] 孫秀琴，牛煥江.腦深部電刺激治療帕金森病28 例[J].浙江實用醫學，2011，16（2）：103-104.

[4] 郭敏.帕金森病患者經腦深部電刺激治療后非運動癥狀臨床綜合調查分析[D].武漢：華中科技大學，2011.

[5] Zhang Y，Li W，Yan T，et al. Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrasonography [J]. Huazhonguniv Sci Technolog Med Sci，2012，29（13）：387-390.

[6] Wormald PJ. The agger nasi cell： The key to understanding the anatomy of the frontal recess [J]. Otolaryngol Head Neck Surg，2011，12（9）：497 -507.

[7] Choi BI，Lee HJ，Han JK， et al. Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas： value of triphasic helicalct compared with iodized oilct [J]. Ajr，2010，157（2）：219-224.

[8] Khan MA，Combs CS，BrUnt EM，et al. Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma [J]. Ann Nucl Med，2009，14（2）：121-126.

[9] Tabit CE，Chung WB，Hamburg NM，et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus： molecular mechanisms and clinical implications [J]. Rev Endocr Metab Disord，2010，11（1）：61 -74.

[10] Endemann Dh，Schiffrin EL. Endothelial dysfunction [J].Jam Soc Nephrol，2010，15（8）：1983-1992.

[11] Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，et al. Small artery structure and hypertension：adaptive changes and target organ damage [J]. Hypertens，2011，23（2）：247-250.

[12] Nicolls MR，Haskins K，Flores SC. Oxidant stress，immune dysregulation，and vascular function in type i diabetes [J]. Antioxid Redox Signal，2007，9（7）：879-889.

[13] Gokce N，Vita JA，Mcdonnell M，et al.Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients[J].Amj Cardiol，2005，95（2）：266-268.

[14] Lteif AA，Han K，Mather KJ. Obesity， insulin resistance，and the metabolic syndrome： determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks [J]. Circulation，2005，112（1）：32 -38.