張傳林,鄭先杰
(1.開封縣第一人民醫院普外科 河南開封 475100;2.河南大學第一附屬醫院腫瘤外科 河南開封 475003)
術后胃癱綜合征(posrsurgical gastroparesis syndrome,PGS)指在重大腹部手術后出現的以胃腸功能紊亂、胃流出道非機械性梗阻為主要征象的胃功能性疾病,也稱胃輕癱[1],是術后比較少見的并發癥,在臨床上易誤診為吻合口或輸出袢的機械性梗阻。本文回顧性分析術后并發胃癱綜合征的12例患者的病例資料,探討術后胃癱綜合征的發病因素、診斷與治療經驗,為臨床工作提供指導。
1.1 一般資料 回顧性分析2010年1月至2013年1月在開封縣第一人民醫院診治的12例腹部手術后胃癱綜合征患者病例資料,其中男7例,女5例,年齡31~82歲,平均55.7歲,其中胃癌8例,胰頭疾病3例,胃部穿孔1例。具體手術方式為根治性遠端胃大部切除術5例,根治性近端胃大部切除術3例,Wipple術式3例,遠端胃大部切除術+高選迷走神經切斷術1例。
1.2 臨床表現 患者于腹部手術胃腸功能恢復后(多為3~5 d),拔除胃管開始進食,出現上腹部飽脹不適或上腹壓迫感,嘔吐物多為胃內容物及膽汁,嘔吐后上腹脹滿及上腹壓迫感等癥狀緩解,可有或無明顯梗阻癥狀。重新置胃管后,胃腸減壓每日引流量600~1200 ml,持續時間在 12 ~45 d,平均21 d。
1.3 診斷標準[2]診斷標準:胃腸減壓量為600~800 ml/d,持續時間大于10 d;輔助檢查未見胃流出道機械性梗阻;胃腸蠕動減弱或消失;無引起胃癱的基礎疾病,如糖尿病、硬皮病等;未應用減弱胃腸平滑肌收縮的藥物,如嗎啡、阿托品等;無明顯水電解質及酸堿平衡紊亂。
1.4 治療方法 所有患者均采用保守綜合治療。包括禁食,持續胃腸減壓,高滲溫熱鹽水洗胃,全腸外營養,維持水、電解質及酸堿平衡,補充能量、蛋白質、維生素及微量元素等,抑酸劑和糖皮質激素的應用,西沙比利、嗎丁琳、胃復安等胃腸動力藥物的應用。根據患者病情給予上述相應的治療措施。
12例患者均行上消化道造影檢查,提示胃動力減弱,排空延遲,均未見胃流出道的機械性梗阻。4例患者行胃鏡檢查未見明顯異常。12例患者胃輕癱發生于術后5~8 d,全部經內科保守治療,于手術后12~45 d恢復胃動力,經鋇劑透視證實胃蠕動正常,吻合口通暢,痊愈出院。本組所有患者均未進行二次手術治療。
術后胃癱綜合征是腹部大手術后常見的近期并發癥,又稱功能性胃排空障礙,也可見于非腹部手術后。其發病機制尚不明確,常見的發病原因有:①去神經化腹部手術可能會離斷迷走神經,使得近端胃容受性舒張功能障礙,殘胃研磨食物功能減弱,同體食物滯留相延長。有研究報道[2],迷走神經干離斷及高選擇性迷走神經離斷術后胃腸慢性功能性疾病的發病率分別為26%、5%,說明PGS的發生與胃去神經支配相關。②消化道重建方式的影響,有報道[3]指出,BillrothⅡ式后發生PGS較BillrothⅠ式發病率明顯增高,其原因可能系BillrothⅡ術式因為消化液的流入,改變了殘胃內環境,殘胃充血、水腫,致炎癥加重。BillrothⅠ術式的胃腸道通路更符合生理狀態。③基礎疾病如營養不良、低蛋白血癥、高齡、糖尿病等均為胃功能性排空障礙的高危因素。血糖水平是導致術后胃癱綜合征的重要因素,其可影響胃動素的分泌和釋放。④精神因素,精神極度緊張導致植物神經功能紊亂,可影響胃排空[4]。術后較強的應激反應可引起植物神經功能紊亂,通過抑制胃腸神經叢的興奮神經元來抑制胃蠕動,也通過交感神經末梢釋放的兒茶酚胺,抑制平滑肌細胞收縮,導致胃腸排空延遲;⑤胃神經叢的損傷、麻醉因素、飲食因素及血漿內抑制性胃腸類激素水平等均為術后胃癱綜合征的常見致病因素[5-6]。
術后胃癱綜合征的治療應首先排除器質性因素引起的胃蠕動障礙,在行胃鏡檢查前應先行上消化道造影檢查,以排除器質性病變,手術治療是器質性胃蠕動障礙的治療方案。本組12例患者胃輕癱發生于術后5~8 d,在排除器質性因素后全部經內科保守治療,于手術后12~45 d恢復胃動力,經鋇劑透視證實胃蠕動正常,吻合口通暢,痊愈出院。此次研究結果提示胃癱綜合征內科保守治療效果值得肯定,胃腸功能在1個月左右可逐漸恢復。值得注意的是靜脈輸注葡萄糖、氨基酸等營養制劑會抑制胃腸動力,減弱胃腸蠕動;而早期腸內營養支持可促進胃腸道功能恢復。此外,保守治療應首先消除緊張和恐懼心理。另有報道,胃鏡治療、電起搏、中醫針灸、理療及中藥等對于胃癱綜合征的治療均有一定效果[7-8]。
綜上所述,術后胃癱綜合征是一種功能性疾病,治療重點應在保守治療基礎上進行,實踐證明,胃輕癱經嚴格保守治療,大部分可自行緩解,僅極少數頑固性胃癱需考慮手術。但其保守治療恢復時間較長,因此治療期間患者的心理疏導也相當重要。
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