肝硬化不典型增生結節增強CT影像特征

邢衛紅 李若旭

·臨床研究·

肝硬化不典型增生結節增強CT影像特征

邢衛紅 李若旭

肝硬化；不典型增生結節；CT，增強

肝臟不典型增生結節(dysplastic nodule，DN)的定義為肝細胞結節直徑達到1.0 cm以上，結節的內部結構及所組成的肝細胞有一定異型性，但未達到肝細胞肝癌的診斷標準[1]。1995年 International Working Party認為DN是肝硬化或非肝硬化肝臟的癌前病變之一[2,3]。肝硬化是肝細胞癌的危險因素之一，且有研究表明肝硬化發展為HCC經歷了一系列的“多步驟癌變”過程，首先出現肝硬化結節，之后發展為再生結節(regenerative nodule,RN)、不典型增生結節，最終發展為小肝癌的過程[4,5]。目前對DN比較一致的認識是，它是RN與HCC中間過渡期的結節改變，其血供發生改變是影像學檢查觀察的重點。盡管正確的鑒別小肝癌及不典型增生結節對患者的預后很重要，但是與其他肝內結節的鑒別確實很困難[6,7]。本研究回顧性分析經我院病理證實的50例不典型增生結節患者的DN的CT增強表現，試圖找出診斷DN的有效方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年7月至2012年7月于我院就醫的50例肝硬化不典型增生結節患者，共計62枚結節病灶。其中男32例，女18例；年齡27～72歲，平均年齡45歲。所有患者均確診為慢性乙型肝炎、肝硬化。

1.2 檢查方法 所有患者均采用德國西門子雙螺旋CT掃描機，先行肝臟CT平掃，再進一步進行增強掃描。經肘靜脈快速團注非離子型對比劑(碘海醇)90～100 ml，速度為2.0～3.0 ml/s，高壓注射器為美國MEDRAD、ENVISIONA CT型，注射用針頭G14。團注對比劑后25 s、65～70 s、180 s對肝臟進行三個時相的CT掃描，分別為動脈期、靜脈期及延時期。層厚5 mm，層間距0 mm，以每秒鐘2層的成像速度進行掃描。由2名資深放射科醫師對圖像進行分析，觀察指標有病灶的大小、邊界、密度及血供。病灶增強水平分為高、等、 低度。經CT平掃及增強掃描發現病灶后，在超聲引導下進行穿刺活檢，病理證實。

1.3 病理取得方法 CT平掃及增強掃描發現肝臟內結節，采用18G活檢針在B超引導下定位穿刺，每個病灶穿刺切割組織1～2條，長度>2.0 cm，已達到病理診斷的標準。

2 結果

50例肝硬化患者經CT掃描后共發現62枚結節，病理證實為不典型增生結節，其中5枚結節不除外高分化肝細胞肝癌。診斷肝臟不典型增生結節呈類圓形或小片狀，直徑0.7～2.8 cm，其中位于肝右葉前段21枚，位于肝右葉后段25枚，位于肝左葉內側段7枚，位于肝左葉外側段9枚。CT平掃發現24枚結節，敏感性為38.7%，其中21枚結節呈低密度或稍低密度，3枚結節為稍高密度。CT增強掃描呈高-低-低2枚結節，等-低-低28枚結節，低-低-低17枚結節，等-高-低4枚結節，等-等-低11枚結節，高-等-等3枚結節。

3 討論

螺旋CT檢查是檢測肝硬化患者是否發生惡性病變的方便、常規有效的方法之一，包括平掃及三期動態對比增強掃描，即動脈期、門靜脈期及平衡期。本研究的目的是通過回顧性分析50例肝臟不典型增生患者的CT平掃及增強掃描圖像特點，結合肝硬化肝結節性再生至肝癌的病理學過程，試圖找出診斷DN的有效方法。

DN為直徑約1.0 cm以上的肝細胞結節不典型增生改變，然而其組織學上沒有任何惡性腫瘤的征象[2]。DN的中文譯名較多，曾稱為發育不良結節，大再生結節、腺瘤樣增生、不典型腺瘤樣增生、肝細胞假瘤等。國內外文獻根據不典型增生結節的組織分化程度，進一步又分為低級別不典型增生結節(low grade dysplastic nodule,LGDN)、高級別不典型增生結節(high grade dysplastie nodule,HGDN)兩個階段。

絕大多數DN在平掃CT上呈現為等密度，多數DN動態增強掃描動脈期無明顯強化，僅有少數的LGDN可顯示動脈期血供增多，而HGDN則有較多一些表現為動脈期血供增多。門靜脈期及平衡期多數DN表現為等密度，有時因為DN周圍的纖維組織延時強化而使其呈現相對略低密度。

以往文獻已經表明DN的影像學表現與其病理基礎是密切相關的[8]。普遍認為RN主要由為門靜脈供血，偶爾存在少量動脈血供；DN大多數也由門靜脈供血，但DN，特別是HGDN，可有非配對動脈供血。與正常匯管區內的小動脈不同的是，非配對動脈為一種無纖維組織、無膽管伴隨的動脈，即一種新生動脈或異常動脈。肝硬化結節逐步形成HCC結節的過程中出現的血供變化，主要源于匯管區的肝動脈及門靜脈供血。RN的血供與鄰近肝實質相仿，而LGDN則比鄰近肝實質血供減少，HGDN則減少更明顯，與此同時新生異常血管供血則逐漸增多，最終發展為HCC之后則基本上或完全為新生異常血管供血。然而，門靜脈、匯管區肝動脈和新生異常動脈的供血對于每個LGDN，HGDN和早期肝細胞癌(<2 cm者)是頗多變異的，以致對個別結節，例如HGDN，可以是動脈供血較多，也可以是靜脈供血較多，還可以是二者供血均減少，此為DN的CT表現病理學基礎。因此有時很難正確的鑒別出高級別不典型增生結節及肝細胞癌。

本組病理也證實，61%肝臟不典型增生結節在螺旋CT平掃中未能監測出，這是因為肝硬化導致肝實質的密度較不均勻、肝硬化再生結節使肝實質形態發生改變、肝內血管及膽管的走形發生改、血管間質增厚，而極少數含鐵的不典型增生結節在CT平掃中則呈相對的略高密度[9]，本組病例中共出現3枚類似的結節。肝臟動態增強掃描顯示動脈期僅見約15%結節表現為邊緣結節狀強化、斑片狀強化及部分強化，其中約8%病理診斷不典型增生結節不除外高分化肝細胞癌。門靜脈期1枚結節表現為環形強化，4枚結節則表現為邊緣輕度結節狀強化，而病理僅診斷為不典型增生結節，這也可能與病理取材時未取到結節中的強化區域組織有關。DN幾乎都沒有包膜，本組病例中延時掃描95%肝內結節為低密度，邊界不清，均未見包膜。周圍血管表現為受壓或無改變，1例結節中伴有點狀鈣化，門靜脈及肝靜脈均未見轉移性栓子。

綜上所述CT平掃及動態增強掃描是發現并診斷不典型增生結節的有效手段，絕大多數的DN在延時掃描中可見，但不典型增生結節的病理改變較復雜，故呈現多樣化的復雜強化特點，部分DN灶中可能有肝細胞癌亞灶。經活檢征實的DN患者(12%～50%)通常在6個月～4年內發癌變而成為HCC[10]。故本學者認為當肝硬化患者檢出不典型增生結節者應進行積極干預性治療，結合增強掃描動脈期結節內出現強化時應高度懷疑惡變可能性。

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5 Borzio M,Fargion S,Borzio F，et al.Impact of large regenerative,low grade and high grade dysplas tic nodules in hepatocell-ular carcinoma development.J Hepatol,2003，39:208-214.

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8 徐輝,謝敬霞,楊正漢.肝硬化結節多步癌變的病理學及影像學研究進展.中國腫瘤影像學,2008,1:127-131.

9 鄭可國，許達生，李子平，等主編．肝細胞癌臨床CT診斷．第1版.廣州：世界圖書出版公司，2003．226-227．

10 Takayama T，Makuuchi M，Hirohashi S，et al.Malignant transformstion of adenomatous hyperplasia to hepatocellular carcinoma.Lancet，1990，336:1150-1153.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.10.037

050021 河北省石家莊市第五醫院放射科

R 657.31

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1002-7386(2014)10-1524-02

2013-12-19)