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含醋酸潑尼松方案治療滲出性結(jié)核性胸膜炎效果觀察

2014-04-04 19:52:20陜西省結(jié)核病防治研究所西安710048劉春燕
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2014年8期

陜西省結(jié)核病防治研究所 (西安710048) 劉春燕 杜 鵑

結(jié)核性胸膜炎是臨床上常見的結(jié)核病,多發(fā)病,是結(jié)核分枝桿菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入處于高敏狀態(tài)的胸膜腔引起的胸膜炎癥[1]。結(jié)核性胸膜炎一般分為干性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。滲出性結(jié)核性胸膜炎的診斷依據(jù)主要有:病史、X線、B超、結(jié)素試驗、胸腔積液常規(guī)檢查、病原菌檢查、生物化學(xué)檢查、胸膜活檢等。治療通常為:抗結(jié)核藥物聯(lián)合胸腔穿刺抽液及加用糖皮質(zhì)激素治療(醋酸潑尼松),激素治療可以減少積液滲出、防止胸膜黏連改善呼吸功能?,F(xiàn)將2009年1~12月治療的66例滲出性結(jié)核性胸膜炎病例報告如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇2009年1~12月收治的66例滲出性結(jié)核性胸膜炎患者,除外合并其它慢性病及治療較晚的結(jié)核性胸膜炎和干性胸膜炎患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)患者的病史,發(fā)熱、乏力等結(jié)核中毒癥狀,X線或B超檢測胸腔積液,胸水為滲出液,多為草黃色,少數(shù)病人胸水也可呈血性,比重>1.018,pH值<7.30,白細(xì)胞計數(shù)>500,急性期以多核白細(xì)胞為主,其余以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主,蛋白定量>30g/L,胸液ADA>45U/L,并排除其他原因引起的胸腔積液,符合以上條件即可確診。66例患者其中男性38例,女性28例,年齡18~69歲,平均36歲,將患者隨機分為觀察組和對照組各33例,觀察組男18例,女15例,平均37歲,對照組男20例,女13例,平均35歲,兩組患者的一般情況經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析(P>0.05),差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。

2 方 法 所有患者均采用2HRZE/10HRE方案抗結(jié)核治療,每周2~3次在胸腔B超定位下穿刺抽取胸腔積液,每次抽液量不超過1000ml,并輔以臥床休息,適當(dāng)增加營養(yǎng)。觀察組在此基礎(chǔ)上治療早期加用醋酸潑尼松片口服治療10mg/次,3次/d,待體溫正常、胸腔積液明顯吸收后開始減量服用,每周減量5mg,直至停藥,總療程6~8周。

3 療效評價 記錄兩組患者發(fā)熱、乏力、胸痛等結(jié)核中毒癥狀緩解時間,胸腔積液消失時間,胸片或CT提示有無胸膜粘連增厚的發(fā)生比較[2]??傆行剩剑郏ㄖ斡鷶?shù)+好轉(zhuǎn)數(shù))/各組總病例數(shù)]×100%。

4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

全身結(jié)核中毒癥狀的緩解時間,胸腔積液的吸收時間,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析P<0.01,觀察組均明顯短于對照組。觀察組胸膜粘連增厚3例,粘連增厚率為9.1%,對照組胸膜粘連增厚12例,粘連增厚率為36.3%,觀察組胸膜增厚發(fā)生率明顯少于對照組。觀察組治愈24例,好轉(zhuǎn)6例,無效3例,總有效率90.9%,對照組治愈19例,好轉(zhuǎn)5例,無效9例,總有效率72.7%。兩組總有效率統(tǒng)計學(xué)分析,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

討 論

結(jié)核性滲出性胸膜炎胸膜除纖維蛋白滲出外,還有從毛細(xì)血管滲出血漿積聚于胸腔中,胸腔積液吸收快者,可無胸膜增厚的發(fā)生,積液遲不吸收者,大量纖維蛋白沉著胸膜,可引起廣泛胸膜增厚。一般結(jié)核性胸膜炎治療為抗結(jié)核藥品聯(lián)合胸腔穿刺抽液,胸水吸收較慢,胸膜增厚、粘連效果不佳。

糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌的甾體類化合物,糖皮質(zhì)激素除了影響物質(zhì)代謝外,還具有強大的抗炎作用,能抑制多種原因造成的炎癥反應(yīng),在炎癥初期,能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛細(xì)血管的通透性,減輕滲出、水腫,在炎癥后期,糖皮質(zhì)激素能夠抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生,抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織的增生,防止粘連及瘢痕形成。激素的應(yīng)用對免疫系統(tǒng)方面有抑制作用,糖皮質(zhì)激素能誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞DNA降解,影響淋巴細(xì)胞的物質(zhì)代謝,減少葡萄糖、氨基酸以及核苷的跨膜轉(zhuǎn)運過程,抑制淋巴細(xì)胞DNA、RNA和蛋白質(zhì)的生物合成,能夠誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞的凋亡。糖皮質(zhì)激素能夠減輕炎癥介質(zhì)的釋放及其引發(fā)的炎癥反應(yīng),抑制下丘腦對致熱原的反應(yīng)及抑制白細(xì)胞致熱源的生成和釋放,減輕患者發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀。在結(jié)核性胸膜炎早期應(yīng)用抗結(jié)核藥物的同時加用糖皮質(zhì)激素,可迅速退熱,減輕滲出,能夠使積液消退,減少纖維增生及粘連。本研究發(fā)現(xiàn),結(jié)核性胸膜炎使用抗結(jié)核藥品聯(lián)合胸腔穿刺及加用糖皮質(zhì)激素的治療在胸水吸收時間、發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀的消退時間,胸膜增厚率的發(fā)生明顯優(yōu)于單純的抗結(jié)核藥品及胸腔穿刺的治療。

綜上所述:滲出性結(jié)核性胸膜炎患者的早期治療可在抗癆藥物聯(lián)合胸腔穿刺的基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素治療。

[1] 王 勃,郭朝蕾,吳 璇.皮質(zhì)激素在結(jié)核性胸膜炎治療中的作用評價[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2010,39(5):627.

[2] 冉賢金 .糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎74例[J].臨床研究白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2012,10(6):496-497

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