173例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者動態心電圖特征分析

高國潔，陳建昌，孫照蓮

(山東大學附屬省立醫院，濟南250021)

阻塞性睡眠呼吸暫停(OSAHS)主要表現為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，引發低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，可以引起心、腦、肺、血管等多臟器損傷，嚴重影響患者的工作和生活質量，甚至可引起嚴重惡性心律失常和心肌梗死，導致猝死。OSAHS可獨立引起多種心律失常，增加心血管事件發病率和病死率［1～3］。2005年 9月 ～2013年10月我們共收治OSAHS患者173例，現觀察其動態心電圖變化。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 OSAHS患者173例為觀察組，其中男119例、女54例，年齡25～66歲。OSAHS診斷標準:晚間7 h睡眠中，反復發作以阻塞性為主的睡眠呼吸暫停(口和鼻氣流停止至少10 s以上)和低通氣(呼吸氣流降低至正常氣流強度的20% ～50%并伴有4%的血氧飽和度下降)30次以上或每小時睡眠中睡眠呼吸暫停和低通氣次數超過5次以上。另取173例同期來我院體檢的健康體檢者為對照組，其中男115例、女58例，年齡26～69歲。兩組受檢者既往均無心肺器質性疾病史。

1.2 動態心電圖檢測方法 采用世紀今科WIC-12H 24 h動態心電分析儀進行動態心電圖檢查。觀測項目:①白天夜間各種心律失常發生情況，包括顯著竇性心律不齊、室性停搏、竇房或房室傳導阻滯、房性早搏、房速、房顫、室性早搏、短陣室速。②ST-T改變:ST段J點后80 ms處呈水平或下斜型下移≥0.01mV，下移持續時間 ＞1.0 min，兩次發作的時間間隔≥1.0 min，T波呈低平或倒置。觀察結果分白時間段(7時～21時)和夜間時間段(21時～次日7時)分別統計。

1.3 統計學方法 采用SPSS11.5統計軟件。組間比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組主要有以下動態心電圖異常:①周期性竇性心律失常、心動過緩、心動過速、心律不齊反復出現。②竇性停搏、竇房傳導阻滯和房室傳導阻滯、室性早搏、室速、房速、房顫偶發或者混合交替出現。③ST-T段呈一過性心肌缺血性改變。觀察組出現竇性心律不齊170例、室性停搏87例、竇房或房室傳導阻滯73例、房性早搏165例、房速48例、室性早搏123例、短陣室速17例、ST-T改變93例，對照組分別為13、2、1、63、1、29、1、5 例。觀察組心律失常(竇性心律不齊、室性停搏、竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、房性早搏、房速、房顫、室性早搏、短陣室速)和ST-T改變發生率高于對照組，P均＜0.05，詳見表1。觀察組患者夜間出現竇性心律不齊151例、室性停搏78例、竇房或房室傳導阻滯68例、早搏(房性、室性)165例、短陣室速43 例，白天分別為 54、32、21、78、12 例。觀察組患者夜間心律失常(竇性心律不齊、室性停搏、竇房或房室傳導阻滯、早搏、短陣室速)和ST-T改變發生率高于白天，P均＜0.05

3 討論

OSAHS患者出現心律失常的原因，可能是上氣道解剖異常導致患者睡眠中咽部閉塞或接近閉塞引起進行窒息，胸腔負壓下降、缺氧引起［1］。心律失常的發生與憋氣、窒息有關。憋氣時間越長，心律失常越嚴重;呼吸暫停消失，心律失常亦顯著減少，甚至完全消失。呼吸暫停時出現的緩慢及阻滯性心律失常是迷走神經張力增高導致，心電圖上表現為竇房、房室傳導阻滯甚至竇性停搏;呼吸運動恢復時出現的加速性心率及異位、快速心律失常則與迷走神經張力突然解除、短時間內交感神經活性增強導致兩者失衡，引起異位起搏點興奮性增強有關，心電圖上表現為房速、房顫、短陣室速甚至室顫。在呼吸暫停終止時刻，心率和收縮壓升高，常發生室性異位博動，心肌氧的需求和動脈血氧降低不匹配而發生暫時性的心肌缺血，易使心肌受損，此外，在副交感神經興奮為主轉為交感神經興奮為主的過程中，可使心肌異位興奮點的閡值降低，這種情況下誘發的心律失常也是引起患者猝死的主要原因［5，6］。

正常睡眠由慢波睡眠(SWS)和快速眼動睡眠(REM)組成。Schafer等［4］報道77.8%的患者心肌缺血出現在REM期。正常REM期占睡眠的18%，OSAHS患者REM期延長，打亂正常的呼吸節律，導致低氧血癥和高碳酸血癥，引起心律失常和猝死。有學者發現，OSAHS與心肌缺血關系密切，OSAHS為冠心病的獨立危險因素。OSAHS的一系列病理表現使患者在睡眠期間發生心肌缺血的可能性大增，甚至無冠心病史的OSAHS患者也可以出現心肌缺血，心電圖表現為典型的缺血性ST-T改變［7］。本研究結果顯示，OSAHS患者的心律失常和ST-T段改變明顯高于對照組，與國內外文獻相符，進一步驗證了OSAHS是心律失常和心肌缺血的獨立危險因素。

本研究結果顯示OSAHS患者夜間心律失常和ST-T改變的發生率顯著高于白天。可能原因是:①OSAHS患者夜間發病時低氧血癥引起交感神經興奮、血壓升高、冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血及心律失常。②OSAHS患者睡眠時上呼吸道狹窄，引起進行性窒息，胸腔負壓下降，導致心肌缺氧，引起心律失常。③OSAHS患者睡眠過程中REM期延長，正常呼吸節律被打破，導致低氧血癥和高碳酸血癥，引起心律失常和心肌缺血。④睡眠時周期性的呼吸暫停使交感和副交感神經周期性興奮。前者興奮引起兒茶酚胺分泌增加，心動過速;而后者興奮可引起心動過緩和傳導阻滯。

［1］郭繼鴻，動態心電圖最新進展［M］.北京:北京大學醫學出版社，2005:354.

［2］Alonso ZA.Cardiac rhythm disturbances and ST-segment depression Episodes in patients with obstructive sleep apnea syndrome and its mechanism［J］.Lancet，2005，127(1):15-22.

［3］Bradley TD，Floras JS.Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences［J］.Lancet，2009，373(96578):82-93.

［4］Schafer H，Keehler U，Ploch J，et al.Sleep-related myocardial ischemia and sleep structure in patients with obstructive sleep apnea and coronary heart disease［J］.Chest，1997，111(2):387-393.

［5］Szabóová E，Donic V，Tomori Z，et al.Obstructive sleep apnea as a cause of dysrhythmia in sudden cardiac death［J］.Bratisl Lek Listy，1997，98(7-8):448-453.

［6］Sanner BM，Konermann M，Sturm A，et al.Right ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome［J］.Eur Respir J，1997，10(9):2079-2083.

［7］黃席珍，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心血管病的關系［J］.心臟雜志，2001，13(6):529-580.