去骨瓣減壓術后骨窗卡壓16例臨床分析

王韶光，王永照，范崇軍，付繼東

(龍口市人民醫院，山東龍口265701)

去骨瓣減壓術是神經外科常見的術式，雖可以挽救患者生命，但遠期存在較多并發癥，骨窗卡壓是其重要的并發癥之一。我們對2010年1月～2011年12月行去骨瓣減壓術后發生骨窗卡壓的16例患者的臨床情況進行了分析。現報告如下。

資料與方法:本組患者16例，男10例、女6例，年齡24～67歲;復合型顱腦損傷患者11例，腦出血患者5例。均采取標準大骨瓣開顱去骨瓣減壓術，切口前緣達額部中線，后方至頂結節，前下方至顴弓水平;術中行額顳頂骨瓣去除，清除額顳葉的腦挫傷組織或顱內血腫，顱壓控制不滿意時可行部分顳極和額葉切除;然后常規給予硬膜擴大修補縫合。術后常規脫水、降低顱內壓治療，術后3～5 d根據顱壓情況行腰穿，釋放血性腦脊液?；颊呔婊?個月以上，術后定期復查顱腦CT，觀察骨窗張力及有否膨出。

結果:16例骨窗卡壓均在術后復查顱腦CT早期出現，隨著腦組織腫脹明顯，局部卡壓逐漸加重，隨后局部腦組織可以發生片狀及條索狀出血并向骨窗外疝出。2周后逐漸出現骨窗內外側腦組織壞死，且隨時間延長壞死范圍漸擴大，局部出現硬膜下或是皮下進行性增加的積液，部分患者疝出減輕?；颊咝g后2～4周意識逐漸好轉，肢體自主活動逐漸出現，但之后意識又逐漸惡化，肢體活動逐漸消失或由屈曲狀態轉為強直狀態，吞咽動作逐漸轉差或消失，骨窗處腦組織從早期張力逐漸降低變為張力逐漸增加，腦組織疝出逐漸明顯。

討論:關于骨窗卡壓，目前也沒有統一的命名和診斷標準。我們從臨床工作中發現并總結了一些共性的表現:骨窗卡壓的發生多為延遲性出現，患者多在生命體征平穩、神經功能開始恢復期間，開始發生反轉性變化，導致神經功能逐漸惡化，骨窗處腦組織從早期張力逐漸降低變為張力逐漸增加，腦組織疝出逐漸明顯，并且易于出現腦積水、硬膜下積液、局部腦組織壞死等并發癥。骨窗卡壓的影像學表現較為特異，診斷并不難。患者首先必須存在骨窗緣腦組織的嵌壓;隨著時間進展，部分腦組織逐漸膨出，超過原顱骨骨窗的切線面，并逐漸擴大形成啞鈴形，從而出現嵌壓窗;隨后附近的腦組織逐漸出現壞死、液化，出現漂浮狀的腦回孤立存在;局部可以并發硬膜下積液，或是發生對側逐漸進展的硬膜下積液;最后則發生腦組織的塌陷，膨出減輕，但積液及腦積水等則逐漸加重。

骨窗卡壓的發生機制目前仍缺乏定論。但從臨床影像學特點并結合腦組織的生理及病理生理學基礎來看，一般是血流動力學改變、腦脊液循環異常、局部壓力梯度異常等原因。其中血流動力學紊亂越來越受到重視，被認為是腦組織功能異常、結構改變的主要原因。從本組患者中發現，患者腦組織都要經歷從卡壓、膨出到塌陷的過程，因此認為血流動力學障礙是主要的原因。

眾所周知，腦皮層的血循環是動脈從中央向周圍供血，而靜脈從皮層表面向靜脈竇回流，其方向正好相反。在早期去骨瓣減壓后因為壓力梯度的原因腦組織向骨瓣去除方向膨出，然后在骨窗緣處發生卡壓，窗緣處的皮層表面靜脈血管受壓，而動脈供血并無明顯影響，因此逐漸發生淤血性的腦組織壞死，之后壓力的升高及局部的卡壓使得動脈供血逐漸減少，腦組織發生缺血性壞死，逐漸塌陷，使局灶性神經功能障礙明顯。

因血循環障礙繼發局部的腦脊液循環也出現障礙，使得滲出增加而吸收障礙，發生局部硬膜下積液。對側發生硬膜下積液的主要原因是蛛網膜破裂，但腦組織的偏移導致對側腦動脈供血的減少起著持續且逐漸加重的影響?；谝陨显?，我們在行硬膜減張縫合的過程中，要求硬膜的縫合邊緣距離骨窗緣不少于1 cm，且要求保持一定的張力，從而避免骨窗對腦組織的卡壓。當然，保持一定的張力則減壓的效果會減弱，這就要求術中通過徹底清除血腫或行內減壓達到減壓的目的，術后進行降顱壓處理，使患者安全度過腦水腫等易造成顱內高壓的時期。隨訪也證實這樣可避免骨窗卡壓的出現，保證了存活患者后期功能的恢復。

綜上所述，手術時需常規給予硬膜擴大修補縫合，術后觀察骨窗壓力變化、及時復查顱腦CT了解顱內情況，可有效降低去骨瓣減壓術后骨窗卡壓發生，改善患者存活質量。