腦干梗死致閉鎖綜合征1例報告

卞 鑫，路微波，王 磊

(1上海市控江醫院，上海200093;2上海市第一康復醫院)

患者女，61歲。既往有高血壓、冠心病、心房顫動史，間斷服降壓藥，血壓控制不佳。本次因“四肢無力伴言語不能2月余”由外院轉入我院。2013年2月14日，患者晚飯后突感劇烈頭昏，無視物旋轉，無惡心、嘔吐。約1 min后癱倒在地，四肢完全不能活動且不能言語，發病過程中有陣發性四肢強直痙攣。送至當地醫院急診，擬診:急性腦梗死，予抗血小板聚集、改善腦水腫等相應藥物治療，但癥狀改善不明顯。患者于4月15日轉入上海市控江醫院。入院時神經系統體檢:神清，面部無表情，不能言語，但能理解別人講話，并用眨眼、搖頭表示是與否;臥位入檢，體檢合作，雙側嗅覺、視力、聽力正常;雙側瞳孔不等大，左:3 mm，右:3.5 mm，右側瞳孔對光反射減弱，雙側眼球上下活動好，左眼可見垂直性眼震，雙側眼球水平活動受限，雙眼角膜反射存在;雙側咀嚼肌力弱，面部痛溫覺存在，雙額紋均變淺，尤以左額紋變淺明顯;雙眼瞼裂等大，Bell征(-)，但眼輪匝肌力弱，雙側鼻唇溝變淺，不能飲水，不能發聲，鼻飼喂養，伸舌左偏;扶坐時頭前傾位，雙側轉頸、抬肩力弱，左下肢肌力Ⅰ級，余肢體肌力0級; Brunnstom分級，左側:2-1-2，右側:1-1-1;雙側跟腱攣縮，左足內翻，四肢痛溫覺存在，雙側巴氏癥陽性。輔助檢查:頭顱MRI(2月27日):雙側腦干基底部、左側小腦急性梗死灶。最終確診為急性腦干基底部、左側小腦半球梗死，閉鎖綜合征(LIS);高血壓病3級，極高危;冠心病;心房顫動。經依那普利片降血壓、華法林片抗凝、阿托伐他汀片穩定斑塊等藥物治療，并予偏癱肢體綜合訓練、電動起立床、運動療法、言語訓練、關節松動訓練、氣壓治療等康復治療及精心護理，2個月后患者右眼垂直性眼震消失，能發聲講單個詞，雙眼輪匝肌閉眼較入院時有力，雙側轉頸、抬頭較入院時有力，左下肢肌力2級，右下肢肌力1級，余神經系統檢查同前。

討論:LIS也稱腦橋性假性昏迷，是由于在腦橋水平雙側皮質脊髓束與皮質腦干束均被阻斷，外展神經核以下的運動性傳出功能喪失所致，但腦橋被蓋網狀結構一般不被侵及，因此患者臨床表現為雖四肢不能活動，不能言語，但意識始終清醒。臨床上較少見，尤其是累及中腦水平的LIS更為少見。

腦梗死導致LIS主要與腦橋部位的出血及腫瘤、神經系統脫髓鞘病變、癔病、腦橋中央髓鞘溶解癥、中毒、腦外傷等疾病鑒別［1］。鑒別要點在誘發因素、起病特點、病情演變、頭顱影像學檢查。在頭顱影像學檢查中以頭顱MRI價值高，頭顱CT僅對腦橋出血急性期有價值。患者在急性期內出現的四肢強直性痙攣，即去腦強直發作，又稱去大腦綜合征，其發生的機制系中腦與下位結構聯系中斷所致，對臨床定位很有價值。

傳統觀點認為，后循環梗死大多都是由動脈粥樣硬化性血栓引起，栓塞較少引起后循環梗死，但現在許多研究，如新英格蘭醫學中心后循環登記(NEMC-PCR)數據表明，24%的后循環梗塞是由心源性栓子栓塞引起的，大多引起顱內椎動脈、基底動脈末端、大腦后動脈供血區域的梗死，而基底動脈中、下段閉塞最多是由于血栓的形成及狹窄斑塊的機制造成［2］。因此本文患者雖有房顫，但臨床TOAST分型仍應考慮為動脈粥樣硬化型血栓形成，在發病急性期如果有溶栓的指征及適應證，而給予溶栓治療，有可能大幅改善患者的預后［3］。在腦梗死的穩定期，主要采用綜合措施，預防感染，保證營養攝入，藥物控制卒中再發，積極康復治療減少殘疾程度，并要注意心理康復，提高患者康復及生存意愿性。

［1］賈志青，裴全森，胡淑梅，等.腦梗死致閉鎖綜合征9例臨床分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2012，15(19):40-41.

［2］Caplan LR，Wityk RJ，Glass TA，et al.New England medical center posterior circulation registry［J］.Ann Neurol，2004，56 (3):389-398.

［3］Webb S，Yashar P，Kan P，etal.Treatmentand outcomes of acute intracranial vertebrobasilar artery occlusion:one institution's experience［J］.Neurosurg，2012，116(5):952-960.