漆樹的藥理研究進展

潘 宇， 李順祥， 傅超凡

（1.湖南中醫藥大學藥學院， 湖南 長沙 410208； 2.湖南憨豆農林科技有限公司， 湖南 長沙 410004）

漆樹的藥理研究進展

潘 宇1， 李順祥*， 傅超凡2

（1.湖南中醫藥大學藥學院， 湖南 長沙 410208； 2.湖南憨豆農林科技有限公司， 湖南 長沙 410004）

目的 漆樹在東亞地區沿用歷史悠久，其炮制品干漆在中國古代常用于祛瘀、破積、通經、止痛、殺蟲。現代研究發現漆樹的有效成分具有抗癌、抗炎、抗菌、抗氧化的主要藥理作用。本文綜述了近年來國內外漆樹藥理實驗相關研究，為深度挖掘漆樹的醫學價值提供理論依據。

漆樹；藥理成分；藥理作用；綜述

漆 樹 （ 原 Rhus verniciflua Stokes， 現 Toxicodendron vernicifluum （ Stokes） F.A.Barkley） 在 中 國、 韓 國 與 日 本 作為一種傳統的草本藥，其炮制品干漆具有益氣補虛、祛瘀通經、 消積殺蟲的功效， 最早載于 《神農本草經》， 列為上品。《本草綱目》 所載干漆其味為辛、苦，性溫，有毒，入肝、胃經；主要功效為祛瘀、破積、通經、止痛、殺蟲。民間常用漆樹籽油燉雞，治療產婦營養不良、腹部不適或消化不良等癥。近年來，隨著國內外藥理研究不斷深入，漆樹的醫療價值逐漸被世人重視，特別是韓國在藥理方面研究最多， 許多試驗研究證實漆樹的提取物 （RVS） 含有的漆樹黃酮、漆樹多糖與糖蛋白具有抗癌、抗炎、抗菌、抗氧化等多種藥理作用，揭示漆樹在臨床醫學領域具有很大的潛在開發前景。

1 藥理成分

漆樹的主要活性成分是生漆， 而漆酚 （urushiol） 是生漆主要成分， 含有量占生漆的 60% ～70%， 是一種具有 15～17 個碳原子的不同飽和度長側鏈的單元酚、 鄰苯二酚或間苯二酚的混合物，含致敏性的毒性物質，能引起皮膚瘙癢等過敏反應，現代藥理研究多除去漆酚，降低漆樹治療疾病的副作用。不少研究發現漆樹的提取物含有豐富的黃酮類物質： 黃顏木素 （ fustin） 、 非瑟酮 （ fisetin） 、 硫 菊 黃素 （ sulfuretin） 、 紫鉚因 （ butein） 等化合物［1］（ 具體結構見圖 1）， 2% ～5%的漆樹多糖 （相對分子質量為 0.78 × 104～1.58 ×104） 和 3% ～7%的糖蛋白， 藥理研究主要集中在以上三大活性成分。

2 藥理作用

2.1 抗腫瘤作用 Kotake等［2］開始研究漆樹多糖的抗癌作用， 其動物體內試驗發現天然漆樹多糖對 S180肉瘤荷瘤小鼠具有顯著的抑制活性，證實漆樹多糖的抗癌活性取決于多糖分子量大小與側鏈結構，低劑量、低分子量漆樹多糖的抗癌活性更強。由于多糖結構復雜以及分子量很大，對漆樹多糖的抗癌活性的作用機制，漆樹多糖不同側鏈結構的抗癌活性強弱的相關研究遠遠不夠，目前此方面的深入研究有待加強。 Choi等［3］證實了漆樹提取物的糖蛋白與黃酮類物質能顯著抑制人體慢性B淋巴細胞白血病增殖。

隨著研究的深入，國外學者在細胞水平上開始關注漆樹提取物抑制腫瘤增殖的作用機制，并且發現漆樹黃酮類提取物， 具有十分明顯的抑制腫瘤生長的活性。 Samoszuk等［4］從漆樹提取的紫鉚因， 證實紫鉚因利用干預人體乳腺癌細胞系 UACC-812 與纖維細胞相互作用的間接機制， 抑制乳腺癌細胞克隆生長。 Son 等［5］證實漆樹的三氯甲烷–甲醇提取物部分 （RCMF） 能選擇性抑制與誘導凋亡轉移肝細胞系生長， 其選擇性抑制機制可能是與 RCMF降低BNL SV A.8 細胞系的 MnSOD （錳超氧化物歧化酶） 的活性與細胞內 GSH （谷胱甘肽） 水平有關。 后來， 人們開始從分子水平來研究漆樹的抑制腫瘤增殖的作用機制。 Huang等［6］從漆樹 科 （ Anacardiaceae） 的 野 漆 樹 （ 原 Rhus succedanea L.， 現 Toxicodendron succedaneum （ L.） Kuntze） 汁液中分離出 3 種與烷基苯二酚 （alkyl hydroquinone） 結構相似的氫醌類 （hydroquinone） 化合物， 發現 10'（Z）， 13'（E），15'（ E）-heptadecatrienylhydroquinone［ HQ17 （3） ］ 是一種 拓撲異構酶 （Topo） Ⅱ抑制劑， 對癌細胞最具細胞毒性， 能抑制白血病 （ leukemia HL-6 ） 細胞生長， 其作 用機制是通過聚集 TopoⅡ-DNA裂解復合體， 迅速抑制 HL-60 細胞的DNA合成與破壞染色體， 不可逆抑制 TopoⅡα活性。 實驗結果說明除了黃酮類之外，漆樹極有可能還存在另外一種非常有效的抑制腫瘤活性成分，可開發為一種高效低毒的抗癌靶向藥物的替代品。

圖1 漆樹中黃酮類化合物的結構

最近，人們開始關注漆樹提取物的臨床療效試驗，證實漆樹提取物結合化學療法或者其他化學藥物具有更加明顯的抑制腫瘤增殖作用，并且能降低西藥化療的副作用與耐藥性，多例臨床試驗結果表明，利用漆樹提取物與其他療法或者藥物可作為綜合治療腫瘤的手段。

Lee等［7］證 實 漆 樹 提 取 物 能 阻 止 人 體 血 清 尿 素 氮（BUN）、 肌酐 （Cr）、 丙氨酸轉氨酶 （ALT）、 天冬氨酸轉氨酶 （AST） 與一氧化氮 （NO） 增加， 同時減少肝腎組織的丙二醛 （MDA） 水平， 提高抗氧化酶 （過氧化氫酶、 谷胱甘肽與超氧化物歧化酶）的活性，能降低順鉑化療的副作用。 Kim等［8］進一步發現去致敏成分 （除去漆酚） 的漆樹提取物，利用抑制人體腫瘤細胞系的惡性細胞增殖、抗半胱天冬酶-9 （Caspase-9） 細胞凋亡與抑制 PI3K-Akt/PKB通道的機制，降低肝癌患者進行肝移植手術后的肝癌細胞轉移的復發幾率， 并且降低阿霉素 （ adriamycin） 產生的耐藥性。 Cheon 等［9］與 Lee等［10］的抗癌臨床研究證實了除致敏成分漆樹的提取物與化療聯合治療確實能明顯降低化療抑制惡性腫瘤增殖的副作用。

Li等［11］與 Ko等［12］的研究證實漆樹提取物 （ 黃酮衍生物與漆樹多糖蛋白）是通過誘導癌細胞凋亡機制發揮抗癌作用， Kim等［13］證實漆樹提取物是通過激活癌細胞凋亡信號通路， 活化 Caspase和 Bax蛋白、 抑 制 Bcl-2 蛋 白 表 達、釋放細胞色素 C的機制發揮抗癌藥理作用， Kim等［13］進一步發現漆樹的誘 導 癌 細胞凋亡 機 制是通過 減 少 Bcl-2 蛋白家族表達與增加 Bax蛋白表達、 調節線粒體膜外電勢（MMP， ψΔWm） 損失與釋放細胞色素 C到胞液、 活化Caspase-9 滅活致癌因子 PI3K-Akt/PKB激酶。

以上研究說明，漆樹提取物的抗癌作用機制比較復雜，主要是抑制癌細胞增殖、誘導癌細胞凋亡、調節癌細胞信號通路，調節蛋白質表達及清除自由基等達到抗腫瘤作用，表明漆樹提取物作為抗癌藥物具有潛在的開發前景。

2.2 抗炎作用 Oh 等［14］從漆樹提取的糖蛋白， 證實作用機制是通過抑制脂多糖 （LPS） 誘導巨噬細胞系 （RAW）264.7 的炎癥疾病信號因子： 胞內蛋白激酶 （PKCa）、 一氧化氮 合 酶 （ iNOS ） 、 環 氧 化 酶 （ COX-2 ） 、 催 化 蛋 白-1（AP-1） 和核酸因子 （NF-κB） 水平表達， 體現抗炎活性。

Jung等［15］從漆樹提取出不同的酚性物質 （ PRF）， 證實作用機制是影響與炎癥密切相關的細胞信號分子活動：通過有效抑制磷酸化–氨基末端激酶 （ phospho-JNK1/2）與轉錄因子 NF-κB的信號通路， 呈濃度依賴性抑制 NO、前列腺素 E2 （ PGE2）、 腫瘤壞死因子-α （ TNF-α）、 iNOS蛋白與 COX-2 蛋白表達， 利用調節 LPS 誘導途徑–絲裂原活化蛋白激酶 （MARKs） 信號通路 （胞外信號調節酶、p38 絲裂原活化蛋白激酶和氨基末端激酶）， 顯著抑制 LPS誘導 RAW 264.7 的炎癥反應。

Lee等［16］證實其抗炎機制是漆樹提取物的非 瑟酮 （ fisetin） 能減少細胞外信號調節激酶 （ ERK） 與氨基末端激酶 （JNK） 磷酸化， 同時激活類風濕關節炎 1L-1B-誘導成纖維樣滑膜細胞 p38MARK磷酸化， 通過降低血管通透性、白細胞遷移，提高細胞免疫力表現明顯的抗炎活性，并能降低膠原誘導關節炎模型的炎癥發生率與損害率。 Lee等［17］證實漆樹提取物中的硫黃菊素 （ sulfuretin） 能增強血紅素加氧酶 （HO-1） 表達， 抑制 LPS 誘導 C57BL/6 小鼠腹膜巨噬細胞 RAW264.7 的 NO、 PGE2、 TNF-α和 IL-1β產生達到抗炎作用。

以上研究證實，漆樹提取物的抗炎作用機制主要是通過調節炎癥疾病信號因子表達與調控信號分子的信號通路來體現抗炎活性。

2.3 抗菌作用 Choi等［18］利用體外細胞培養方法發現漆酚能顯著降低大腸桿菌 （ Escherichia coli） 和酵母菌 （ Saccharomyces cerevisiae） 造成的生物淤積影響。 Kim等［19］的動物藥理實驗研究證實漆樹的黃酮類化合物結構不同，其抑菌強度不同，抑制的菌種種屬也不同。此實驗明確了漆樹提取物的結構與抑菌強度、 抑制菌種的關系。 Suk 等［20］研究漆樹提取的漆酚二聚體～四聚體在實驗動物體內的抑菌機制，發現漆樹提取物能迅速促進小鼠體內幽門螺桿菌（ Helicobacter pylori） 菌株內 的 細 胞 膜 分 裂 與 細 胞 溶 解， 并降低或根除胃組織內的白介素 （IL-1） 表達。

以上實驗說明，漆樹提取物的抑菌作用相關報道不多，多是停留在在動物體內/體外的藥理實驗研究水平上， 通過觀察實驗抑菌參考指標來確定漆樹提取物的抑菌強度，而相關臨床研究目前尚未發現公開報道。

2.4 降血糖、 降血脂作用 Jung等［21］證實， 漆樹提取物能顯著抑制鏈脲霉 素 （ streptozocin） 誘 導 的 糖 尿 病 小 鼠 模型的血糖水平與血液硫代巴比妥酸反應物富集 （P＜0.05）。 Lee等［1］證 實漆 樹 提 取物 比 化 學 藥物 依 帕 司 他（ Epalrestat） 、 氨基胍 （ Am inoguanidine） 具有更高的抑制血糖水平， 具 有 很 強 的 治 療 糖 尿 病 并 發 癥 的 作 用。 Jeong等［22］證實漆樹提取物通過抑制細胞因子誘導 NO產物形成、 iNOS 誘導蛋白質表達、 NF-κB轉錄以及胰島素分泌，保護胰腺 β-細胞來治療 I型糖尿病。

Oh 等［23］證實漆樹提取物提取的糖蛋白， 具有調節 NF-κB與催化蛋白-1 的轉錄因 子水平， 引起氚 核華氏-1339 誘導高血脂小鼠模型總膽固醇 （TC）、 甘油三酯 （TG）、 低密度脂蛋白 （LDL） 降低、 而高密度脂蛋白 （HDL） 升高、一氧化氮產物 （ NO） 降低、 3-羥基-3-甲基輔酶 A （HMGCoA） 還原酶活性與硫代巴比妥酸反應物 （TBARS） 活性顯著提高， 同時過氧化氧酶 （CAT）、 超氧化物岐化酶（SOD）、 谷胱甘肽過氧化物酶 （GPx） 活性增強。

漆樹提取物的降血糖作用研究相對較多，而降血脂作用相關研究鮮有報道，糖蛋白在降血脂起著關鍵作用，提示漆樹提取物在治療糖尿病方面可能具有利用價值。

2.5 抗凝血作用 Lee等［24］研究硫酸化漆樹多糖的抗凝血作用與結構之間的關系，發現反應活性大小與漆樹多糖羥基位置， 硫基位置相關 （ C-6 ＞C-2 ＞C-4， 硫基主要連接在 C-2 羥基上）， 并引入羧基， 能縮短漆樹多糖的凝血時間。 實驗結果表明硫基與羧基具有協同作用， 側鏈的 6-OSO3基團在抗凝血活性具有重要作用。 Liu 等［25］采用流式細胞儀測定健康人體的細胞內的鈣動員響應，發現漆樹提取物能控制血小板膜上受體表達的構象變化，顯著抑制鈣動員和血小板凝聚。

2.6 神經調節作用 Sapkota等［26］證實 漆樹提取物在信使RNA與蛋白質水平上， 能顯著調節大鼠大腦與人體多巴胺細胞系 SH-SY5YRA的腦源性神經營養因子 （BDNF） 和神經膠質細胞源性的神經營養因子 （GDNF） 基因表達。 實驗表明漆樹提取物具有神經調節和神經保護的作用，對帕金森病具有潛在的治療作用。 Cho等［27］證實漆樹提取物利用抗谷氨酸鹽誘導神經毒性與減少活性氧族 （ROS） 產生的機制， 明顯保護小鼠海馬 HT22 細胞， 保護 SOD、 糖皮質激素受體 （GR）、 GSH-Px的生物活性， 顯著抑制微神經膠質 BV2 細胞的 LPS 誘導 NO產生， 發揮明顯的抗氧化作用。結果表明，漆樹提取物中的黃酮類物質具有治療氧化應激與病理炎性導致的神經退行性疾病。 Kim等［28］動物實驗證實漆樹葉提取物可能對帕金森疾病具有潛在治療作用。

2.7 其他方面作用 漆樹提取物還具有抗氧化作用［29］、抗病毒作用［30］、 抗脂肪形成［31］、 治療急性腎 衰竭［25］、 治療青光眼［32］、 抗過敏［33］等。

3 結 論

中國是生產漆樹最多的國家，資源豐富，使用歷史悠久，古代曾有利用漆樹樹脂制成的炮制品干漆來治療多種疾病的先例。國外的研究者大多是關注漆樹提取物的有效部位或者有效成分的藥理作用，特別是黃酮類成分研究最多，如黃顏木素、非瑟酮、硫菊黃素、紫鉚因等，在抗腫瘤、抗炎、抗菌、神經調節等藥理作用最為突出，但是對其結構分析鑒定鮮有報道，對藥理作用與結構之間的關系研究甚少。漆樹多糖與糖蛋白在抗氧化、降血糖和抗凝血方面具有顯著的生活活性。以上眾多研究顯示，漆樹提取物的抗癌與抗炎藥理作用相對突出，非常值得繼續關注。此外，漆樹提取物與其它藥物聯合運用比單獨使用漆樹提取物具有更好的生物活性，這成為今后臨床治療相應病癥的發展趨勢。但是，各類成分深層次的活性機制方面以及不同成分之間協同拮抗機理需要深入研究，比如漆樹提取物內的大分子物質糖蛋白與黃酮類物質是否具有共同發揮藥理作用，如何降低致敏性成分漆酚對人體皮膚以及腸胃的不良反應，提高漆樹藥理成分在人體的生物利用度，將是今后一個重要研究課題。

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R285.5

： A

： 1001-1528（2014）03-0593-05

10.3969/j.issn.1001-1528.2014.03.032

2013-03-17

國家中醫藥管理局 “藥用植物學” 重點學科課題 （國中醫藥發 ［2009］ 30 號）； 湖南省高校科技創新團隊資助項目 （湘教通 ［2010］ 212 號）

潘 宇 （1983—） ， 男， 博士生， 研究方向： 中藥資源與成分。 Tel： 13755044140， E-mail： panyu1226@126.com

*通信作者： 李順祥 （1964—） ， 博士， 教授， 研究員， 博士生導師， 研究方向： 中藥有效成分與資源。 Tel：（0731）88458229， E-mail：lishunxiang@hotmail.com