急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸、降鈣素原和白介素-6的動態(tài)變化及相關(guān)性分析

龔杰，韓衛(wèi)全

(湖北武漢市第五醫(yī)院檢驗科，430050)

急性腦梗死作為心腦血管常見疾病，目前公認(rèn)其發(fā)病常見原因為動脈粥樣斑塊的形成，其中血清同型半胱氨酸(HCY)作為氧化應(yīng)激的危險因子其可能加速斑塊的形成，而在早期微循環(huán)過程中炎癥因子如降鈣素原(PCT)和白介素-6(IL-6)也參與疾病的發(fā)生發(fā)展。為此，本文旨在探討急性腦梗死患者發(fā)病過程中HCY、PCT和IL-6的動態(tài)變化以及對疾病預(yù)后的評估價值，現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2011年1月至2012年12月發(fā)生急性腦梗死入住本院神經(jīng)內(nèi)科患者56例(急性腦梗組)，男性24例，女性32例，年齡46～78歲，平均61歲。診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均由腦CT或MRI證實。預(yù)后根據(jù)出院時的綜合情況將患者分為2組，出院時病情好轉(zhuǎn)為預(yù)后良好組，無改善或死亡為預(yù)后不良組。健康對照組:44例，系同期正常健康體檢者，男性32例，女性12例;年齡30～56歲，平均46歲。均無心腦血管病史。兩組性別、年齡等一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集 所有對象在入院當(dāng)天6 h內(nèi)治療之前采集靜脈血5 mL做血液檢測。入院后第5天再次采血做檢測。

1.2.2 主要檢測方法 HCY:應(yīng)用日立7600生化分析儀，試劑由四川邁克公司提供，酶法檢測。PCT:采用電化學(xué)發(fā)光法技術(shù)，應(yīng)用羅氏公司的e601化學(xué)發(fā)光儀及PCT羅氏原裝進(jìn)口試劑。IL-6:應(yīng)用羅氏的e601化學(xué)發(fā)光儀及PCT原裝進(jìn)口試劑檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有資料采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料結(jié)果用x±s表示，組間比較采用t檢驗，觀察值之間的相關(guān)分析采用直線回歸。

2 結(jié)果

2.1 急性腦梗死患者與健康對照組入院6 h內(nèi)HCY、PCT和IL-6比較 腦梗死組患者HCY、PCT和IL-6水平與健康對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或 P＜0.01)，見表1。

表2 急性腦梗組在第6小時和第5天的PCT、IL-6水平比較(±s，μg/L)

表2 急性腦梗組在第6小時和第5天的PCT、IL-6水平比較(±s，μg/L)

注:與第6小時比較，aP＜0.05，bP＜0.01

類別 例數(shù)PCT第6小時 第5天IL-6第6小時 第5天預(yù)后不良組 17 7.25 ±4.61 6.54 ±3.31 47.45 ±19.19 54.57 ±28.6預(yù)后良好組 39 1.09 ±0.84 0.42 ±0.45a 19.57 ±6.90 6.77 ±3.52b

表1 急性腦梗死組和對照組血清HCY、PCT和IL-6比較(±s)

表1 急性腦梗死組和對照組血清HCY、PCT和IL-6比較(±s)

注:與健康對照組比較，aP＜0.05，bP＜0.01

組別 例數(shù) HCY(μmol/L)PCT(μg/L)IL-6(μg/L)44 15.45 ±5.49 0.03 ±0.01 3.78 ±1.12急性腦梗組 56 41.12 ±16.60a3.53 ±4.22b30.72 ±18.99健康對照組a

2.2 血清HCY水平與PCT和IL-6水平進(jìn)行兩兩相關(guān)性分析 結(jié)果顯示，HCY與PCT兩者相關(guān)性為r=0.56，HCY、IL-6 兩者相關(guān)性為 r=0.69，P＜0.01。證明以上兩者相關(guān)性好，隨著HCY水平的升高，血清PCT和IL-6水平也隨之升高。

2.3 急性腦梗死患者不同預(yù)后組血清PCT和IL-6比較 預(yù)后良好組第5天PCT和IL-6均較第6小時水平降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，但I(xiàn)L-6下降更明顯(P＜0.01)，表明患者得到較好控制。相對預(yù)后良好組，預(yù)后不良組第6小時和第5天 的PCT和IL-6持續(xù)處于高水平，病情未得到較好控制，見表2。

3 討論

急性腦梗死為臨床常見多發(fā)性疾病，由于其發(fā)病急，致死率高已嚴(yán)重威脅人類健康。目前對其病因探討最多的是炎癥細(xì)胞介質(zhì)刺激動脈粥樣斑塊的形成造成的微循環(huán)障礙從而引起缺血性腦損傷。本文研究表明，腦梗組患者血清HCY、PCT、IL-6均較健康對照組高，并且隨著HCY水平的升高，血清PCT、IL-6水平也隨之升高(兩者相關(guān)性分別為0.56，0.69，P＜0.01)。

據(jù)文獻(xiàn)報道［1-2］，HCY是一種反應(yīng)性血管損傷的氨基酸，高HCY血癥是缺血性腦病獨立危險因素，本文研究表1所示，腦梗組較健康對照組HCY水平升高(P＜0.05)，與文獻(xiàn)報道基本一致［3］。腦微循環(huán)障礙參與急性腦梗死整個病理生理過程［4］，其中主要是內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的血管壁因素。細(xì)胞肽類、剪切應(yīng)力、缺氧、自由基、氧化脂質(zhì)或病毒感染等，都可激發(fā)炎癥細(xì)胞介質(zhì)，PCT、IL-6是其中兩個重要的炎性因子，能促進(jìn)粥樣斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞對內(nèi)源性低密度脂蛋白的攝取，誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞的產(chǎn)生，還能激發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，從而促進(jìn)內(nèi)皮性一氧化氮、內(nèi)皮素、前列環(huán)素等釋放，作用于內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌，使腦血管收縮，導(dǎo)致微循環(huán)障礙［5-6］。

表2所示，本研究中腦梗發(fā)生后第6小時PCT、IL-6均顯著升高，但預(yù)后良好組第5天明顯下降(P＜0.05)，而預(yù)后不良組第5天仍維持較高水平，提示動態(tài)觀察炎癥越重，所致神經(jīng)細(xì)胞的病理損傷時間越長，促進(jìn)炎性腦損傷的進(jìn)一步發(fā)展，預(yù)后越差。

腦梗組患者中血清HCY、PCT和IL-6濃度明顯高于對照組，HCY、PCT和IL-6是其預(yù)測因子。PCT和IL-6的濃度與腦梗組病變的程度具有相關(guān)性，其血清濃度越高，預(yù)后越嚴(yán)重。說明炎癥因子在腦梗的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后中發(fā)揮重要作用，因此，對這些問題的深入研究將有助于為腦梗治療開辟新的廣闊空間。

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