潘托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效探究

杜京均

（廣東省梅州市豐順縣留隍中心衛(wèi)生院，廣東 梅州 514361）

潘托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效探究

杜京均

（廣東省梅州市豐順縣留隍中心衛(wèi)生院，廣東 梅州 514361）

目的在使用潘托拉唑的過(guò)程中觀察消化性潰瘍（PU）患者的反應(yīng)和癥狀。方法通過(guò)胃鏡檢查，確診了96例PU住院患者，將其任意分為兩組：52例治療組，注射38 mg潘托拉唑粉針劑，每天3次，4 d后改口服38 mg潘托拉唑腸溶片，早中晚各1次，4周1個(gè)療程。觀察服藥1周內(nèi)臨床癥狀的改善程度，以及治療4周后胃鏡檢查情況。結(jié)果癥狀改善方面：治療組癥總有效率94.4%，對(duì)照組為76.1%（P＜0.05）；胃鏡檢查結(jié)果：治療組總有效率90.0%，對(duì)照組為88.2%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論與法莫替西比較，潘托拉唑在有效緩解PU主要癥狀方面，效果更加顯著；同時(shí)，它也能有效促進(jìn)十二指腸球部潰瘍的愈合。

不良反應(yīng)；PU；潘托拉唑

PU是一種常見(jiàn)的消化道慢性疾病，病程長(zhǎng)，易出現(xiàn)反復(fù)，給患者造成較大痛苦。質(zhì)子泵抑制劑是治療PU的主要臨床用藥。近年來(lái)已有研究報(bào)道潘托拉唑治療PU效果良好，大大提高了PU的治愈率。我院2004年10月至2006年2月使用潘托拉唑治療PU患者51例，證實(shí)該藥具有較好的臨床療效。現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入院前后96例患者均經(jīng)過(guò)3d胃鏡檢查且確診為PU，現(xiàn)隨機(jī)分為兩組進(jìn)行對(duì)比：潘托拉唑組人數(shù)為52例，男35例，女17例；年齡14～73歲，平均（34±12.5）歲；十二指腸球部中潰瘍有23例，胃潰瘍21例。法莫替丁組45例，男31例，女14例；年齡17～78歲；平均45.9歲；其中十二指腸球部潰瘍26例，胃潰瘍17例。

1.2 排除病例

①潰瘍面積較大（直徑＞3 cm），以及有幽門管潰瘍、非曲線型潰瘍的患者；②對(duì)本試驗(yàn)藥物過(guò)敏者；③做過(guò)胃、十二指腸手術(shù)的患者；④目前正在服用皮質(zhì)類激素藥物或非甾體類藥者；⑤妊娠期婦女；⑥患有其他嚴(yán)重疾病者。

1.3 治療方法

潘托拉唑組：靜滴潘托拉唑粉針劑40 mg，2次/天，3 d后改口服潘托拉唑腸溶片40 mg，早晚各1次；法莫替丁組：靜滴法莫替丁粉針劑40 mg，2次/天，3 d后改口服法莫替丁片20 mg，早晚各1次；兩組均以4周為1個(gè)療程。其他質(zhì)子泵抑制劑或其他H2受體阻滯劑都不用于治療兩組患者的觀察期間。

1.4 觀察指標(biāo)

①臨床癥狀：上腹疼痛、反酸、噯氣、燒心等癥狀需要在治療前后觀察，顯效：指開(kāi)始服藥1周以內(nèi)，全部主要癥狀消失；有效：指超過(guò)2個(gè)的主要癥狀有所緩解或基本消失[1]。無(wú)效：服藥1周后癥狀沒(méi)有減輕或更加嚴(yán)重。總有效率=顯效+有效/總例數(shù)。②胃鏡觀察：開(kāi)始服藥治療之前，通過(guò)胃鏡檢查觀察潰瘍面積；治療5周后，重新再進(jìn)行胃鏡檢查。顯效：指潰瘍基本痊愈或者炎癥明顯減輕；有效：指潰瘍部位逐漸痊愈，潰瘍面積明顯縮小，減少部分＞45%，但周圍部位仍殘留炎癥；無(wú)效：指潰瘍恢復(fù)不明顯，潰瘍面積恢復(fù)＜45%。總有效率=顯效+有效/總例數(shù)。③不良反應(yīng)：出現(xiàn)的不良反應(yīng)癥狀中與治療期間試驗(yàn)藥物有關(guān)的各種癥狀，治療前后檢查肝腎功能及血尿常規(guī)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組藥物治療后的療效對(duì)比

觀察組的總成功率要高于對(duì)比組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=12.81，P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組藥物治療后的對(duì)比

2.2 兩組患者用藥后不良反應(yīng)對(duì)比

在用藥后兩組患者均有出現(xiàn)不同程度的不良反應(yīng)，但不良反應(yīng)均較輕，且從統(tǒng)計(jì)學(xué)講兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率差異可以忽略（P＞0.05）。

3 結(jié) 論

消化性潰瘍是臨床上較常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病，發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，其主要原因是飲食習(xí)慣不規(guī)律及長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)食刺激性食物，酗酒過(guò)多，胃酸分泌水平過(guò)高、黏膜自我保護(hù)功能降低，胃十二指腸感染幽門螺桿菌等，是消化性潰瘍發(fā)病的主要原因。鹽酸是胃液的最主要的化學(xué)成分，是由壁細(xì)胞在體液和機(jī)體神經(jīng)組織的共同調(diào)控下所分泌的產(chǎn)物[3]。神經(jīng)生物化學(xué)過(guò)程是調(diào)節(jié)胃酸分泌的重要機(jī)制。人體的壁細(xì)胞內(nèi)存在著多種神經(jīng)遞質(zhì)的受體，如胃泌素等，這些受體一旦與某些適當(dāng)?shù)奈镔|(zhì)相結(jié)合，便會(huì)激活細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)信使，進(jìn)而導(dǎo)致H+-K+-ATP酶活化，刺激壁細(xì)胞，使其分泌出過(guò)量的胃酸。胃壁或十二指腸壁的黏膜組織被胃酸及酶破壞，因此PU常發(fā)病于中老年人，十二指腸潰瘍則多見(jiàn)于青年人[2,3]。PU經(jīng)常復(fù)發(fā)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，老年人的潰瘍直徑較大[4,5]，且較難治愈。由于幽門螺桿菌感染，胃酸分泌過(guò)多，導(dǎo)致了此類疾病的發(fā)生。由于潘托拉唑是不可逆質(zhì)子泵抑制劑，在酸性環(huán)境下容易被激活為環(huán)次磺胺，再與質(zhì)子泵上的巰基以共價(jià)鍵特異性地結(jié)合，泌酸功能因此消失，這將極大地有利于減少胃酸分泌。西咪替丁也能促進(jìn)胃酸的分泌作用，還能抑制由食物和胰島素等刺激引起的胃酸分泌。本研究中，觀察組的總有效率為88.4%，高于對(duì)照組的67.4%，總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。使用西咪替丁組與潘托拉唑組的不良反應(yīng)差距從統(tǒng)計(jì)學(xué)講可以忽略。綜上所述，潘托拉唑的實(shí)際可使用價(jià)值要優(yōu)于西咪替丁，主要體現(xiàn)在臨床療效好，不良反應(yīng)少。

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1671-8194（2014）17-0199-01