依那普利與非洛地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的臨床療效觀察

李 琰 韓大英

（甘肅省民樂縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，甘肅 張掖 734500）

依那普利與非洛地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的臨床療效觀察

李 琰 韓大英

（甘肅省民樂縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，甘肅 張掖 734500）

目的探討依那普利與非洛地平緩釋片治療高血壓的臨床療效。方法原發(fā)性高血壓患者192例，均給予依那普利與非洛地平緩釋片治療；其中96例給予依那普利與非洛地平緩釋片作為治療組，96例給予非洛地平緩釋片作為觀察組。結(jié)果與觀察組相比，治療組血壓達標率有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論原發(fā)性高血壓依那普利與非洛地平緩釋片聯(lián)合應(yīng)用比單用非洛地平緩釋片降壓治療臨床效果更好。

依那普利與非洛地平緩釋片；治療高血壓；臨床療效

高血壓是最常見的心血管病，是心腦血管疾病的最重要的危險因素。長期以來，高血壓的治療以藥物為主，單藥治療高血壓患者的血壓達標率僅有40%～50%，而兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用可使70%～80%的高血壓患者達標[1]；聯(lián)合降壓治療應(yīng)用不同作用機制的降壓藥物以合適的劑量進行合理組合，其優(yōu)化的聯(lián)合治療方案在于降壓療效疊加使作用增強，而不良反應(yīng)減少，可以提高患者治療的依存性，進而提高治療率和達標率，并能更全面的保護血管和靶器官，減少心腦血管事件[2]。本臨床試驗采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）依那普利+二氫吡啶類鈣離子拮抗劑（CCB）非洛地平緩釋片為治療組，二氫吡啶類鈣離子拮抗劑（CCB）非洛地平緩釋片為觀察組，治療原發(fā)性高血壓，旨在探討血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）依那普利聯(lián)合二氫吡啶類鈣離子拮抗劑（CCB）非洛地平緩釋片及單藥非洛地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的臨床效果，并為其應(yīng)用提供更多的臨床資料。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2010年1月至2011年5月門診就診的患者192例，診斷為原發(fā)性高血壓，其中男性105例，女性87例，年齡36～79歲，平均年齡67歲。高血壓的診斷符合《內(nèi)科學(xué)》第七版高血壓診斷標準。血壓最高186/112 mm Hg，最低148/90 mm Hg。高血壓病史最長13年，最短1年，平均7年。排除繼發(fā)性高血壓，心力衰竭患者，嚴重肝腎功能不全：血肌酐≥221 μmol/L，血鉀≥5.5 mmol/L。隨機分為治療組和觀察組各96例。排除對依那普利副作用刺激性干咳的患者。治療組有6例患者合并房顫，觀察組有5例合并房顫。治療組有2例在隨訪第6個月、第10個月發(fā)生腦出血，觀察組有3例在第4個月、第5個月、第11個月發(fā)生腦出血。患者在門診均行血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、心電圖、超聲心動圖、胸部X線拍片檢查。兩組治療前年齡、性別、體質(zhì)量、血壓、病程、心功能及基礎(chǔ)心臟結(jié)構(gòu)上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 觀察指標

1周定期查體質(zhì)量，每日早、晚監(jiān)測血壓、脈搏（門診和自測相結(jié)合）。

1.3 治療方法

雖然近年來多種安全有效降壓藥物在臨床上得到了應(yīng)用，但高血壓患者的血壓滿意控制率卻無顯著提高，采用優(yōu)化的聯(lián)合治療方案提高患者的依存性是血壓達標至關(guān)重要的因素。高血壓的治療包括減輕體質(zhì)量（體質(zhì)量指數(shù)保持在20～24 kg/m2的范圍內(nèi)），限制飲酒，減少食鹽的攝入量（每人每日食鹽攝入量不超過6 g）。治療組給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）依那普利聯(lián)合二氫吡啶類鈣離子拮抗劑（CCB）非洛地平緩釋片，觀察組給予二氫吡啶類鈣離子拮抗劑（CCB）非洛地平緩釋片。

依那普利：每天劑量5～40 mg，降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢，逐漸增強，在3～4周達最大作用。在肥胖，糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的療效。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。

非洛地平緩釋片：每天劑量5～20 mg，降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內(nèi)，顯著減弱血管平滑肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性，血管擴張，血壓下降。鈣拮抗劑還能減輕血管緊張素Ⅱ縮血管效應(yīng)。鈣拮抗劑降壓起效迅速而強力，降壓療效和降壓幅度相對較強，劑量與療效成正相關(guān)系，療效的個體差異較小。對老年患者有較好的降壓療效，長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用。與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用。

1.4 療效評價

高血壓分級按照我國2010年修訂并頒布《中國高血壓防治指南》，依照指南血壓定義與分類方法進行，降壓目標為＜140/90 mm Hg。患者血壓恢復(fù)至120～139/80～89 mm Hg為顯效，恢復(fù)至140～159/90～99 mm Hg為好轉(zhuǎn)，血壓在Ⅱ級以上＞160/100 mm Hg為無效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

表1 治療組和觀察組療效比較

相關(guān)統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料用以（表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

本次臨床試驗，兩組治療療效較治療前均有明顯改善，兩組血壓都得到了很好控制。3個月血壓隨訪結(jié)果顯示：依那普利聯(lián)合非洛地平緩釋片（135.6/82 mm Hg）降低收縮壓和舒張壓幅度明顯大于非洛地平緩釋片組（139.6/87.3 mm Hg）。6個月血壓隨訪，治療組（依那普利聯(lián)合非洛地平緩釋片）血壓平均下降16.2/7.1 mm Hg，觀察組（非洛地平緩釋片）血壓平均下降13.6/5.8 mm Hg。12個月血壓隨訪，治療組血壓平均下降18.2/9.7 mm Hg，觀察組血壓平均下降14.1/6.5 mm Hg。治療組顯效72例，血壓控制率75%，好轉(zhuǎn)11例，無效13例。觀察組顯效45例，血壓控制率46.88%。好轉(zhuǎn)28例，無效23例。兩組血壓均得到明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，但治療組較觀察組改善更為顯著。兩組間差異顯著（P＜0.05），見表1。

3 討 論

原發(fā)性高血壓是一種進展緩慢的血管疾病，需長期堅持治療。降壓是硬道理，降壓治療越早達標，患者獲益越大，其最終目的是要減少心、腦、腎等靶器官損害的發(fā)生率與心血管事件的發(fā)生率。本臨床試驗采用依那普利聯(lián)合非洛地平緩釋片及單藥非洛地平緩釋片治療高血壓。治療組血壓控制率75%，觀察組血壓控制率46.88%，兩組患者高血壓均得到了很好的控制。因此，高血壓的治療應(yīng)以多種病理生理發(fā)生機制為基礎(chǔ)，聯(lián)合應(yīng)用多種降壓藥，從不同角度阻斷高血壓的發(fā)生機制。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）依那普利和鈣離子拮抗劑（CCB）非洛地平緩釋片聯(lián)合是目前公認可優(yōu)先選擇的降壓治療方案。多種藥物的小劑量聯(lián)合應(yīng)用，既協(xié)同加強降壓效果，可獲得好的療效，又可減少不良反應(yīng)，并可改善預(yù)后。依那普利起效緩慢，作用穩(wěn)定；非洛地平緩釋片作用較強。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）依那普利和鈣離子拮抗劑（CCB）非洛地平緩釋片各有不同的降壓機制，聯(lián)合用藥時它們可以互補，降壓的效力大于任何藥物單藥給藥。聯(lián)用藥物可鈍化反調(diào)節(jié)，互相限制另一藥物誘導(dǎo)的不良代償，有利于兼顧患者存在的多種危險因素與并存疾病，改善患者的生活質(zhì)量。非洛地平緩釋片導(dǎo)致的外周血管擴張能自發(fā)性激活腎素—血管緊張素—醛固酮（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，使得血管緊張素Ⅱ水平增高，后者又能減弱非洛地平緩釋片的降壓作用，這時聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）依那普利則阻斷了血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用，和非洛地平緩釋片一起降壓互補，同時減輕非洛地平緩釋片引起的水腫。二者之聯(lián)合不僅能更有效地降壓，同時腎保護作用也更強。選擇更有效、更合理的聯(lián)合治療方案是未來高血壓治療的主要發(fā)展方向。

[1] 華琦,李東寶.如何理解不同類型抗高血壓藥物之間的差異[J].心臟病學(xué)實踐,2006(5),136-145.

[2] 張心剛,楊紅梅,孫國哲,等.利尿劑是否應(yīng)作為降壓治療的一線用藥[J].心臟病學(xué)實踐,2011(7),79-81.

R544.1

B

1671-8194（2014）17-0265-02