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心肌橋引起急性心肌梗死一例報(bào)道

2014-04-24 02:09:48劉娟娟彭明輝傅士杰陳曉泓江孫芳
中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2014年15期
關(guān)鍵詞:冠心病癥狀

劉娟娟,李 慧,彭明輝,周 敬,傅士杰,陳曉泓,江孫芳

冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性的血管畸形,指本該位于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動(dòng)脈走行于室壁心肌纖維之間,該部分心肌纖維束即為心肌橋,而走行于心肌橋內(nèi)的冠狀動(dòng)脈則稱為壁冠狀動(dòng)脈。心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支中段,也可累及回旋支及右冠狀動(dòng)脈[1]。心肌橋臨床表現(xiàn)變異較大,多數(shù)無(wú)臨床癥狀,但極少數(shù)也可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及猝死[2]。心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 (冠心病)的治療有所不同,因此對(duì)二者的識(shí)別尤為關(guān)鍵。本文介紹了由冠狀動(dòng)脈左前降支中段心肌橋引起的急性心肌梗死患者1例,并將其診治過(guò)程報(bào)道如下。

1 病例簡(jiǎn)介

患者,女,77歲,因“活動(dòng)后胸悶、心前區(qū)緊縮樣疼痛6 h”于2013-04-25至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。當(dāng)時(shí)急查肌酸激酶同工酶 (CK-MB)194 U/L(參考范圍:0~25 U/L),肌鈣蛋白I(cTnI)0.09μg/L(參考范圍:0~0.10μg/L)。查心電圖示:竇性心律,前間壁及右心室異常Q波,ST-T改變。診斷為:急性心肌梗死,冠心病。予以拜阿司匹林腸溶片(300 mg/次,1次/d)和氯吡格雷 (300 mg/次,1次/d)口服抗血小板及低分子肝素皮下注射抗凝治療后,患者胸悶、胸痛癥狀好轉(zhuǎn)。入院后隨訪心肌酶譜 (見(jiàn)表1),并繼續(xù)予以拜阿司匹林腸溶片(100 mg/次,1次/d)及氯吡格雷 (75 mg/次,1次/d)口服抗血小板治療及低分子肝素皮下注射抗凝治療,同時(shí)予以他汀類 (阿托伐他汀片 20 mg/次,1次/晚)調(diào)脂、酒石酸美托洛爾 (倍他樂(lè)克6.25 mg/次,2次/d)降低心肌氧耗、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑 (具體用法不詳)改善心室重構(gòu)治療。患者在加用小劑量倍他樂(lè)克 (6.25 mg)治療時(shí)因出現(xiàn)心力衰竭癥狀遂停用;由于患者發(fā)病期間監(jiān)測(cè)血壓偏低,使用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑有低血壓發(fā)生,亦停用。經(jīng)上述治療后患者未再出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀,夜間可平臥。為進(jìn)一步診治,于2013-05-07收住中山醫(yī)院。既往史:高血壓病史1年,血壓最高160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),服用氨氯地平5 mg/片,1片/次,1次/d,血壓控制在140/80 mm Hg左右;高脂血癥病史1年,以膽固醇增高為主(具體數(shù)值不詳),口服辛伐他汀20 mg/片,1片/次,1次/晚;房性期前收縮病史2年,平時(shí)常服穩(wěn)心顆粒、丹參滴丸等;否認(rèn)吸煙、飲酒史。患者母親及女兒有高血壓病史。入院查體示:血壓140/80 mm Hg,意識(shí)清楚,精神可,自動(dòng)體位;頸靜脈無(wú)怒張,雙肺聽(tīng)診呼吸音清,未聞及干濕啰音;心界不大,心率84次/min,律齊,各瓣膜區(qū)無(wú)病理性雜音及心包摩擦音;腹軟,無(wú)壓痛,肝脾肋下未觸及;肝頸靜脈回流征陰性;雙下肢無(wú)水腫。在中山醫(yī)院完善相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查:空腹血糖 6.9 mmol/L,糖化血紅蛋白6.0%。總膽固醇 3.54 mmol/L,三酰甘油2.43 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇0.77 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇1.67 mmol/L,CK-MB 263 U/L,肌鈣蛋白T(cTnT)0.05μg/L(參考范圍:0~0.03 μg/L),B型利鈉肽 (BNP)15 186 ng/L(參考范圍:0~300 ng/L)。查心電圖示:竇性心律,急性廣泛前壁、下壁心肌梗死(見(jiàn)圖1)。心臟超聲示:左心室前壁收縮活動(dòng)減弱,心尖部變薄膨脹,收縮活動(dòng)消失;室間隔基底段增厚;少量心包積液;左心室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)54%。胸部低劑量CT示:左側(cè)冠狀動(dòng)脈前降支鈣化斑。頸動(dòng)脈彩色超聲示:雙側(cè)頸動(dòng)脈斑塊形成。腹部B超示:脂肪肝。冠狀動(dòng)脈造影示:左前降支中段心肌橋,收縮期壓迫80%,舒張期緩解,左冠狀動(dòng)脈前降支有少許動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,近段及遠(yuǎn)段未見(jiàn)明顯狹窄,左主干、第一對(duì)角支、左回旋支、鈍緣支及右冠狀動(dòng)脈、左心室后支、后降支未見(jiàn)明顯狹窄;心肌梗死溶栓試驗(yàn) (TIMI)血流3級(jí) (見(jiàn)圖2)。診斷為:左前降支中段心肌橋,急性心肌梗死KillipⅡ級(jí);空腹血糖受損;脂代謝紊亂。予以拜阿司匹林腸溶片 (100 mg/次,1次/d)及氯吡格雷 (75 mg/次,1次/d)口服抗血小板,阿托伐他汀 (20 mg/次,1次/晚)調(diào)脂,地爾硫卓艸(30 mg/次,3次/d)減輕收縮期壁冠狀動(dòng)脈受壓以及呋塞米 (20 mg/次,1次/d)、螺內(nèi)酯片 (20 mg/次,1次/d)利尿改善心功能等對(duì)癥支持治療。住院期間患者未再有胸悶、胸痛發(fā)作,出院后隨訪至今無(wú)不適主訴。

圖1 中山醫(yī)院查心電圖 (2013-05-08)Figure 1 Zhongshan hospital ECG(2013-05-08)

表1 患者主要心肌酶譜變化Table 1 The changes ofmyocardial enzyme spectrum in patients

2 討論

不同于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性的血管畸形,導(dǎo)致每一次心臟的收縮都會(huì)壓迫壁冠狀動(dòng)脈。心肌橋多因先天性冠狀動(dòng)脈發(fā)育過(guò)程中原始冠狀動(dòng)脈小梁網(wǎng)動(dòng)脈未能外化形成,最常出現(xiàn)在左前降支中段,也可累及回旋支及右冠狀動(dòng)脈[1]。心肌橋的存在大部分未必有臨床意義,但當(dāng)血流沖擊造成局部?jī)?nèi)膜損傷時(shí)可進(jìn)一步導(dǎo)致血管問(wèn)題,出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。因此,心肌橋臨床表現(xiàn)變異較大,多數(shù)無(wú)臨床癥狀,但也可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及心搏驟停[2],特別是伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者。因此,心肌橋通常在30~40歲后才出現(xiàn)缺血的癥狀[3]。

關(guān)于由心肌橋單純引起的急性心肌梗死在臨床中并不多見(jiàn)。由于心肌橋多見(jiàn)于左前降支中段,因此心肌梗死部位主要位于左前降支供血區(qū)域。心肌橋引起急性心肌梗死的原因尚不明確,主要考慮與以下因素有關(guān):(1)心肌收縮時(shí)心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的壓縮使管腔狹窄甚至閉塞,減少收縮期血供,限制舒張?jiān)纭⒅衅谘?];(2)心肌橋近端內(nèi)皮細(xì)胞損傷,易產(chǎn)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣及血栓形成[5];(3)勞累、情緒激動(dòng)、飲酒、運(yùn)動(dòng)等誘因引起心動(dòng)過(guò)速,心肌收縮力加強(qiáng),使心肌血供減少[6]。

圖2 患者冠狀動(dòng)脈造影 (2013-05-09)Figure 2 Coronary angiography(2013-05-09)

心肌橋與冠心病的治療有所不同,因此對(duì)二者的識(shí)別尤為關(guān)鍵。目前鑒別心肌橋與冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”主要還是冠狀動(dòng)脈造影,其典型的表現(xiàn)是收縮期狹窄,舒張期緩解,即“擠奶”效應(yīng)[7]。盧競(jìng)前等[8]將心肌橋根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影收縮期狹窄程度分為3級(jí):1級(jí),狹窄程度<50%;2級(jí),50%≤狹窄程度≤75%;3級(jí),狹窄程度>75%。通常心肌橋不引起癥狀者不需要治療,而心肌橋狹窄>50%者則需要治療[9]。治療包括藥物治療,冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入及手術(shù)治療。藥物治療主要包括β-受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,其對(duì)于減輕收縮期壁冠狀動(dòng)脈受壓引起的心絞痛癥狀可能有效;而硝酸酯類藥物可增加左前降支心肌橋收縮期的狹窄,因此不宜使用。對(duì)于心肌橋患者而言,冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入治療并不能緩解嚴(yán)重的心絞痛,同時(shí)期出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的概率也高于行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù) (PCI)的冠心病患者[3]。手術(shù)治療則包括冠狀動(dòng)脈松解術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),適用于癥狀明顯且內(nèi)科藥物治療無(wú)效者[9]。

心肌橋患者大部分預(yù)后良好[1],少部分預(yù)后不良。預(yù)后不良的因素主要和心肌橋的長(zhǎng)度、深度、厚度以及是否伴有冠心病、瓣膜病、心肌病等情況有關(guān)[8]。

由于心肌橋是一種較常見(jiàn)的先天性解剖畸形,且心肌橋在何種條件下可能導(dǎo)致急性心肌梗死目前仍不清楚[10],故目前尚無(wú)有效的預(yù)防措施。一般來(lái)說(shuō),心肌橋的存在是沒(méi)有問(wèn)題的,但鑒于冠狀動(dòng)脈是營(yíng)養(yǎng)心肌的血管,建議保持良好的作息習(xí)慣及飲食習(xí)慣,適量輕度運(yùn)動(dòng),同時(shí)應(yīng)注意預(yù)防冠心病的各種危險(xiǎn)因素,防止冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。

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