牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病患者C反應(yīng)蛋白、脂聯(lián)素和胰島素抵抗指數(shù)的影響研究

潘建 徐浩 謝超益 顧豪勇 莊美男

牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病患者C反應(yīng)蛋白、脂聯(lián)素和胰島素抵抗指數(shù)的影響研究

潘建 徐浩 謝超益 顧豪勇 莊美男

目的 探討牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、脂聯(lián)素（APN）水平和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）的影響。方法 回顧性選取2型糖尿病伴牙周炎住院患者189例，根據(jù)是否接受牙周干預(yù)治療分為觀(guān)察組（99例）和對(duì)照組（90例）。兩組患者均接受常規(guī)血糖調(diào)控治療，觀(guān)察組患者由同一牙科醫(yī)師進(jìn)行牙周干預(yù)治療，對(duì)照組患者不接受牙周干預(yù)治療。比較兩組患者治療前后空腹血糖（FPG）、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR。 結(jié)果 組間比較，兩組患者治療前FPG、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（均P＞0.05）；觀(guān)察組患者治療后FPG、隨機(jī)血糖、CRP水平和HOMA-IR均低于對(duì)照組（均P＜0.05），APN水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。組內(nèi)比較，兩組患者治療后FPG、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR亦均較治療前改善（均P＜0.05）。 結(jié)論 牙周干預(yù)可有效改善2型糖尿病患者的CRP、APN水平和HOMA-IR。

牙周干預(yù) 2型糖尿病 C反應(yīng)蛋白 脂聯(lián)素 胰島素抵抗

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平和人民生活質(zhì)量的不斷提高，牙周炎已成為國(guó)民高發(fā)病，成人牙周炎患病率高達(dá)80%～90%[1]。牙周炎會(huì)導(dǎo)致患者牙齒松動(dòng)脫落，破壞咀嚼系統(tǒng)的完整性，嚴(yán)重影響消化功能[2-3]。目前牙周炎與2型糖尿病的雙向關(guān)系是牙周醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)，兩者間存在共同發(fā)病危險(xiǎn)因素[4]。基于此，本研究探討牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、脂聯(lián)素（APN）水平和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 回顧性選取2013年6月至2015年6月本院收治的2型糖尿病伴牙周炎住院患者189例，均符合2010年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)對(duì)2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且無(wú)親緣關(guān)系。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）治療前糖化血紅蛋白水平為6%～8%；（2）牙周探診深度＞5mm的牙不少于20顆；（3）近4個(gè)月內(nèi)未服用抗感染藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等免疫系統(tǒng)疾病或血液系統(tǒng)性疾病；（2）患有嚴(yán)重的肝腎疾病。根據(jù)患者是否接受牙周干預(yù)治療分為觀(guān)察組（99例）和對(duì)照組（90例）。兩組患者性別、年齡、BMI、糖尿病病程和治療前糖化血紅蛋白水平比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（均P＞0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者性別、年齡、B M I、糖尿病病程和治療前糖化血紅蛋白水平比較

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)血糖調(diào)控治療。觀(guān)察組患者由同一牙科醫(yī)師進(jìn)行牙周干預(yù)治療，包括拔除無(wú)法保留的牙齒，全口潔治齦上和齦下，刮治、根面平整術(shù)，調(diào)整咬合關(guān)系，酌情實(shí)施牙周手術(shù)，同時(shí)指導(dǎo)患者改善口腔衛(wèi)生。治療后予患者替硝唑（廣東彼迪藥業(yè)有限公司，0.5g×8片/盒）1.0g，1次/d；阿莫西林（石藥集團(tuán)中諾藥業(yè)有限公司，0.25g×6片×2板/盒）0.25g，4次/d；均連續(xù)口服3d。對(duì)照組患者不接受牙周干預(yù)治療。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 兩組患者治療前后均抽取空腹靜脈血，檢測(cè)并比較空腹血糖（FPG）、隨機(jī)血糖（正常值3.9～6.1mmol/L）、CRP（正常值≤10mg/L）、APN[正常值男（12.95±4.36）μg/ml，女（17.46±4.52）μg/ml]水平和HOMAIR（HOMA-IR=空腹胰島素水平×FPG/22.5）[5-6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件；計(jì)量資料以表示，兩組間治療前后比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后FPG、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR比較見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后F P G、隨機(jī)血糖、C R P、A P N水平和H O M A-I R比較

由表2可見(jiàn)，組間比較，兩組患者治療前FPG、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（均P＞0.05）；觀(guān)察組患者治療后FPG、隨機(jī)血糖、CRP水平和HOMA-IR均低于對(duì)照組（均P＜0.05），APN水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。組內(nèi)比較，兩組患者治療后FPG、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR亦均較治療前改善（均P＜0.05）。

3 討論

牙周炎是一種嚴(yán)重影響口腔健康的慢性疾病，并會(huì)有極大的可能引發(fā)糖尿病[7-9]。糖尿病是在遺傳因素和環(huán)境因素共同作用下導(dǎo)致的一種以高血糖為主要特征的嚴(yán)重疾病。研究表明，糖尿病也是牙周炎發(fā)生、發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素[10-11]。脂肪因子包括纖溶酶原激活物抑制劑、瘦素和APN。其中APN可以與多種炎性因子共同作用參與內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用，是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的具有抗炎、增加胰島素敏感性及心血管保護(hù)作用的脂肪細(xì)胞因子，是由成熟的脂肪細(xì)胞特異分泌而來(lái)的。它在一些生理和病理過(guò)程中，作為所有脂肪細(xì)胞因子中唯一的負(fù)性調(diào)節(jié)激素，有極大地可能參加形成胰島素抵抗，并且有抑制肝糖原生成、提高胰島素敏感性、調(diào)節(jié)葡萄糖和脂質(zhì)代謝、保護(hù)血管等功能，表現(xiàn)出多重保護(hù)效應(yīng)的調(diào)節(jié)作用。在2型糖尿病的發(fā)病過(guò)程中，牙周炎患者的外周循環(huán)和牙周局部的CRP等炎性因子水平會(huì)有所升高，胰島素抵抗和低APN血癥與高胰島素血癥有關(guān)，而APN在影響脂肪代謝、血糖控制及降低胰島素敏感性等方面起著重要的作用。牙周炎是累及牙周支持組織的炎癥性、破壞性、進(jìn)行性疾病，在牙周疾病的炎癥過(guò)程中會(huì)導(dǎo)致機(jī)體TNF水平升高，從而促進(jìn)胰島素抵抗的發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示，組間比較，觀(guān)察組與對(duì)照組患者治療前FPG、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；觀(guān)察組患者治療后FPG、隨機(jī)血糖、CRP水平和HOMA-IR均低于對(duì)照組，APN水平高于對(duì)照組。組內(nèi)比較，兩組患者治療后FPG、隨機(jī)血糖、CRP、APN水平和HOMA-IR亦均較治療前改善。這表明，有效的牙周干預(yù)可以明顯改善患者的血糖控制情況，升高血清APN水平，對(duì)降低2型糖尿病伴牙周炎患者血清炎性因子CRP水平有積極的作用。這與徐菁玲等[12]的研究結(jié)果相符。

綜上所述，牙周干預(yù)可有效改善2型糖尿病患者的CRP、APN水平和HOMA-IR。對(duì)2型糖尿病伴牙周炎患者進(jìn)行有效的牙周干預(yù)意義重大，值得臨床重視。

[1]韋傳東,李艷,鄭紅云,等.中國(guó)人群脂聯(lián)素基因+276G/T位點(diǎn)多態(tài)性與T2DM易感性的Meta分析[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2012,33(10): 1172-1174.

[2]劉紅燕,周嫣,陳燕,等.牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病伴牙周病患者糖化血紅蛋白水平影響的初步分析[J].中國(guó)美容醫(yī)學(xué),2013,22(22): 2203-2206.

[3]徐浩,潘建,顧豪勇,等.牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病患者脂聯(lián)素濃度、C-反應(yīng)蛋白和胰島素抵抗指數(shù)的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2015,53(23): 67-69.

[4]馬赫,劉桂紅.牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病伴牙周炎患者血糖控制及血清C反應(yīng)蛋白的影響[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2016,33(2):314-317.

[5]盧俊慧,黎秀珍,鄧澤亞,等.牙周干預(yù)對(duì)冠心病伴牙周炎患者血清CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影響[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2013,13(8): 35-37.

[6]Kim D H,Burgess A P,Li M,et al.J Heme oxygenase-mediated increases in adiponectin decrease fat content and inflammatory cytokines tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 in Zucker rats and reduce adipogenesis in human mesenchymal stem cells[J].PharmacolExp Ther,2008,325(3):833-840.

[7]Kardesler L,Buduneli N,Cetinkalp S,et al.Adipokines and inflammatory mediators after initial periodontal treatment in patients with type 2 diabetes and chronic periodontitis[J].J Periodontol, 2010,81(1):24-33.

[8]Sun W L,Chen L L,Zhang S Z,et al.Changes of adiponectin and inflammatory cytokines after periodontal intervention in type 2 diabetes patients with periodontitis[J].Arch Oral Biol,2010,55(12): 970-974.

[9]董艷,柏平華,楊歡敏,等.2型糖尿病牙周炎患者健康教育效果評(píng)價(jià)[J].預(yù)防醫(yī)學(xué),2016,28(7):741-743.

[10]王佳,王萬(wàn)春,吳寧,等.牙周治療對(duì)糖尿病牙周病患者血糖和血脂的影響[J].臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(3):177-180.

[11]陳鋼,楊國(guó)紅,翁文鑫,等.牙周治療對(duì)2型糖尿病患者糖化血紅蛋白的影響[J].中華糖尿病雜志,2015,7(10):645-648.

[12]徐菁玲,孟煥新,李錚,等.牙周基礎(chǔ)治療對(duì)2型糖尿病慢性牙周炎患者血糖代謝指標(biāo)及血清生化指標(biāo)的影響[J].北京大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）,2013,45(1):27-32.

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（本文編輯：李媚）

10.12056/j.issn.1006- 2785.2017.39.8.2016- 1511

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